Trypanosoma brucei Es ist ein extrazelluläres parasitäres Protozoon. Es gehört zur Klasse Kinetoplastidae, Familie Trypanosomatidae Gattung Trypanosoma. Es gibt zwei Unterarten, die zwei verschiedene Varianten der menschlichen afrikanischen Trypanosomiasis verursachen oder auch "Schlafkrankheit" genannt werden..
Trypanosoma brucei subsp. Gambiense, verursacht die chronische Form und 98% der Fälle in West- und Zentral-Afrika südlich der Sahara. Trypanosoma brucei subsp. Rhodesian ist die Ursache für die akute Form, die in Zentral- und Ost-Afrika südlich der Sahara vorkommt.
Beide Varianten dieser Krankheit wurden in Ländern südlich der Sahara in Afrika gemeldet, in denen die Tsetsefliege gefunden wird., Glossina spp, der Vektor oder das Übertragungsmittel von T. brucei.
Eine dritte Unterart, Trypanosoma brucei subsp. Brucei, verursacht eine ähnliche Krankheit bei Haus- und Wildtieren, genannt Nagana.
"Schlafkrankheit" bedroht mehr als 60 Millionen Menschen in 36 Ländern südlich der Sahara. Es gibt ungefähr 300.000 bis 500.000 Fälle pro Jahr, von denen ungefähr 70.000 bis 100.000 sterben. Der Befall durch die Tsetse-Fliege erstreckt sich über eine Fläche von 10 Millionen Quadratkilometern, ein Drittel der Landmasse Afrikas.
Die Weltgesundheitsorganisation erkennt einen signifikanten Rückgang der Zahl neuer Fälle von afrikanischer Trypanosomiasis in Afrika in den letzten Jahren an. Dies ist auf das Fortbestehen nationaler und internationaler Initiativen zur Bekämpfung dieser Krankheit zurückzuführen..
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Es wird "Schlafkrankheit" genannt, weil es beim Patienten eine Umkehrung des natürlichen Schlafzyklus bewirkt. Die Person schläft tagsüber und bleibt nachts wach. Dies ist das Produkt einer Reihe von psychischen und neurologischen Störungen, die die Krankheit in ihrer fortgeschrittenen Phase verursacht..
Tierische Trypanosomiasis oder Nagana ist eine Hauptkrankheit bei Nutztieren in Afrika. Wurde identifiziert Trypanosoma brucei als Erreger im Jahr 1899. Es war David Bruce, als er einen großen Nagana-Ausbruch im Zululand untersuchte.
Anschließend identifizierte Aldo Castellani diese Trypanosomenspezies im Blut und in der Liquor cerebrospinalis von menschlichen Patienten mit „Schlafkrankheit“..
Zwischen 1902 und 1910 wurden die beiden Varianten der Krankheit beim Menschen und ihre verursachenden Unterarten identifiziert. Sowohl Tiere als auch Menschen können als Reservoir für Parasiten dienen, die beim Menschen Krankheiten verursachen können..
Das Kerngenom von Trypanosoma brucei Es besteht aus 11 diploiden Chromosomen und hundert Mikrochromosomen. Insgesamt hat es 9.068 Gene. Das mitochondriale Genom (der Kinetoplast) besteht aus zahlreichen Kopien zirkulärer DNA.
Die afrikanische Trypanosomiasis beim Menschen gilt als eine der 12 Infektionskrankheiten beim Menschen, die durch die globale Erwärmung verschlimmert werden können.
Dies liegt daran, dass sich mit zunehmender Umgebungstemperatur der Bereich, der von der Fliege besetzt werden kann, ausdehnt. Glossina sp. Wenn die Fliege neue Gebiete besiedelt, trägt sie den Parasiten mit sich.
Trypanosoma brucei pEs gehört zum Königreich Protista, Excavata-Gruppe, Euglenozoa phylum, Kinetoplastidae-Klasse, Trypanosomatida-Ordnung, Trypanosomatidae-Familie, Gattung Trypanosoma, Subgenre Trypanozoon.
Diese Art hat drei Unterarten, die beim Menschen verschiedene Varianten der "Schlafkrankheit" verursachen (T. b. subsp. Gambiense Y. T. b. subsp. rhodesisch) und bei Haus- und Wildtieren (T. b. subsp. Brucei).
Trypanosoma brucei ist ein länglicher einzelliger Organismus mit einer Länge von 20 μm und einer Breite von 1 bis 3 μm, dessen Form, Struktur und Membranzusammensetzung während seines gesamten Lebenszyklus variieren.
Es hat zwei Grundformen. Eine trypomastigotische Form mit einem Basalkörper hinter dem Kern und einem langen Flagellum. Diese Form nimmt wiederum Subtypen während des Lebenszyklus an. Davon der kurze oder untersetzte Subtyp (schlampig auf Englisch), es ist dicker und sein Flagellum ist kurz.
Die zweite Grundform ist die Epimastigote des Basalkörpers vor dem Kern und dem Flagellum, die etwas kürzer als die vorherige ist..
Die Zelle ist von einer Schicht Glykoprotein mit variabler Oberfläche bedeckt. Diese Schicht verändert die Glykoproteine auf ihrer Oberfläche und vermeidet so den Angriff der vom Wirt erzeugten Antikörper..
Das Immunsystem produziert neue Antikörper, um die neue Konfiguration des Fells anzugreifen, und das Fell ändert sich erneut. Dies wird als antigene Variation bezeichnet.
Ein wichtiges Merkmal ist das Vorhandensein des Kinetosoms. Diese Struktur besteht aus kondensierter mitochondrialer DNA, die sich im einzigen vorhandenen Mitochondrium befindet. Dieses große Mitochondrium befindet sich an der Basis des Flagellums.
Der Lebenszyklus von Trypanosoma brucei wechselt zwischen der Tsetsefliege als Vektor und dem Menschen als Wirt. Um sich in so unterschiedlichen Wirten zu entwickeln, unterliegt das Protozoon wichtigen metabolischen und morphologischen Veränderungen von einem zum anderen..
Im Flug die Trypanosoma brucei bewohnt den Verdauungstrakt, während es beim Menschen im Blut gefunden wird.
Trypanosoma brucei Es gibt drei Grundformen während Ihres gesamten Zyklus. Wenn die Fliege einen Menschen oder ein anderes Säugetier beißt, um sein Blut zu extrahieren, injiziert sie aus ihren Speicheldrüsen eine nicht proliferative Form des Protozoen, die als metacyclisch bezeichnet wird, in den Blutkreislauf..
Sobald es im Blutkreislauf ist, verwandelt es sich in die proliferative Form, die als schlankes Blut bezeichnet wird (schlank auf Englisch).
Die schlanke, sanguinische Form von Trypanosoma brucei Es bezieht seine Energie aus der Glykolyse von Glukose im Blut. Dieser Stoffwechsel findet in einer Organelle statt, die als Glykosom bezeichnet wird. Diese Trypanosomen vermehren sich in verschiedenen Körperflüssigkeiten: Blut, Lymphe und Liquor cerebrospinalis..
Wenn die Anzahl der Parasiten im Blut zunimmt, beginnen sie, sich wieder in eine nicht proliferative Form zu verwandeln. Diesmal handelt es sich um eine dickere und kürzere Flagellenvariante, die Sanguine Chubby (Sanguine Chubby) genannt wird.stumpf).
Mollige Blut-Trypanosomen sind an die Bedingungen des Verdauungssystems der Fliege angepasst. Sie aktivieren Ihre Mitochondrien und die für den Zitronensäurezyklus und die Atmungskette notwendigen Enzyme. Die Energiequelle ist nicht mehr Glukose, sondern Prolin.
Der Vektor oder das Übertragungsmittel von Trypanosoma brucei Es ist die Tsetse-Fliege, Glossina spp. Diese Gattung umfasst 25 bis 30 Arten blutsaugender Fliegen. Sie unterscheiden sich leicht von der Stubenfliege durch ihren besonders langen Rüssel und die vollständig gefalteten Flügel in Ruhe..
Wenn eine Tsetsefliege das infizierte Wirtssäugetier erneut beißt und sein Blut abzieht, treten diese molligen Blutformen in den Vektor ein.
Im Verdauungstrakt der Fliege differenzieren sich die prallen Blutformen schnell zu proliferativen prozyklischen Trypanosomen..
Sie vermehren sich durch binäre Spaltung. Sie verlassen den Verdauungstrakt der Fliege und steuern die Speicheldrüsen an. Sie verwandeln sich in Epimastigoten, die vom Flagellum an den Wänden verankert werden.
In den Speicheldrüsen vermehren sie sich und wandeln sich in metacyclische Trypanosomen um, die bereit sind, erneut in das Blutsystem eines Säugetiers geimpft zu werden..
Die Inkubationszeit für diese Krankheit beträgt 2 bis 3 Tage nach dem Fliegenbiss. Bei T. b können nach einigen Monaten neurologische Symptome auftreten. B. subsp. Gambiense. Wenn es darum geht T. b. subsp. Rhodesian, Es kann Jahre dauern, bis sie sich manifestieren.
"Schlafkrankheit" besteht aus zwei Phasen. Die erste Phase wird als Frühstadium oder hämolymphatische Phase bezeichnet und ist durch das Vorhandensein von gekennzeichnet Trypanosoma brucei nur in Blut und Lymphe.
In diesem Fall sind die Symptome Fieber, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Erbrechen, geschwollene Lymphknoten, Gewichtsverlust, Schwäche und Reizbarkeit..
In dieser Phase kann die Krankheit mit Malaria verwechselt werden.
Das sogenannte Spätstadium oder die neurologische Phase (enzephalitischer Zustand) wird mit dem Eintreffen des Parasiten im Zentralnervensystem aktiviert und in der Cerebrospinalflüssigkeit nachgewiesen. Hier äußern sich die Symptome in Verhaltensänderungen, Verwirrung, Koordinationsstörungen, Veränderungen des Schlafzyklus und schließlich im Koma..
Die Entwicklung der Krankheit setzt sich bei der Unterart mit einem Zyklus von bis zu drei Jahren fort Gambiense, mit dem Tod enden. Wenn die Unterart vorhanden ist Rhodesian, Der Tod kommt von Wochen bis Monaten.
Von den Fällen, die nicht behandelt wurden, starben 100%. 2-8% der gleich behandelten Fälle sterben.
Das diagnostische Stadium ist, wenn die infektiöse Form, dh das Blut-Trypanosom, im Blut gefunden wird..
Die mikroskopische Untersuchung von Blutproben erkennt die spezifische Form des Parasiten. In der enzephalitischen Phase ist eine Lumbalpunktion erforderlich, um die Liquor cerebrospinalis zu analysieren.
Es gibt verschiedene molekulare Techniken, um das Vorhandensein von zu diagnostizieren Trypanosoma brucei.
Die Kapazität, die es hat Trypanosoma brucei Das ständige Variieren der Konfiguration seiner äußeren Glykoproteinschicht (Antigenvariation) macht es sehr schwierig, Impfstoffe gegen "Schlafkrankheit" zu entwickeln..
Es gibt keine prophylaktische Chemotherapie und wenig oder keine Aussicht auf einen Impfstoff. Die vier Hauptmedikamente für die Trypanosomiasis beim Menschen in Afrika sind toxisch.
Melarsoprol ist das einzige Medikament, das bei beiden Varianten der Erkrankung des Zentralnervensystems wirksam ist. Es ist jedoch so giftig, dass es 5% der Patienten tötet, die es erhalten..
Eflornithin, allein oder in Kombination mit Nifurtimox, wird zunehmend als erste Therapielinie für Krankheiten eingesetzt, die durch verursacht werden Trypanosoma brucei subsp. Gambiense.
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