Das Herzprofil Es besteht aus einer Reihe von biochemischen Markern, von denen einige spezifischer sind als andere, die bei der Diagnose einiger ischämischer Herzereignisse helfen.
Die American Heart Society berichtet, dass ungefähr alle 30 Sekunden eine Person an Herz-Kreislauf-Erkrankungen stirbt. Von 6 Millionen Besuchen pro Jahr wegen Brustschmerzen in Notaufnahmen in den USA wird bei nur einem von fünf Patienten mittels Elektrokardiogramm ein akuter Myokardinfarkt diagnostiziert.
Die Auswertung von Herzmarkern ermöglicht es, einen akuten Myokardinfarkt ohne elektrokardiographische Muster auszuschließen oder zu diagnostizieren. Seit mehr als zwanzig Jahren umfasst die Standarddiagnose die Messung der Spiegel des Kreatinkinase-Isoenzyms (CK-MB oder CK-2) und der kardialen Troponin-Proteine..
Zusammen mit diesen Enzymen wurden andere Enzyme und Substanzen als Herzmarker verwendet, unter denen wir LDH (Milchsäuredehydrogenase und ihre Isoformen) und Myoglobin usw. nennen können. Diese letzten Marker haben keine hohe Spezifität für Herzläsionen..
Es ist wichtig anzumerken, dass die American Society of Clinical Chemistry 1998 die Verwendung von Troponinen des Herzens als präzise und spezifische Methode zur Diagnose eines akuten Myokardinfarkts und anderer ischämischer Herzverletzungen empfohlen hat..
Artikelverzeichnis
Myokardiale Herzkrankheiten oder -störungen können grob eingeteilt werden in: (1) ischämische Herzkrankheiten, (2) Kardiomyopathien, (3) Arrhythmien und (4) angeborene und Herzklappenerkrankungen.
Im Allgemeinen kann eine Herzischämie als Folge einer Koronararteriosklerose auftreten, die zuerst zu Angina pectoris und reversiblen ischämischen Läsionen des Herzgewebes führen kann. Unbehandelt kann sich eine instabile Angina entwickeln, die zu Myokardschäden und Herzinfarkt führt..
Infolge einer Schädigung der Myokardzellen treten unangemessene Muskelkontraktionen auf, wie sie bei vielen Kardiomyopathien beschrieben sind. Einige Kardiomyopathien können auch sekundär zu pathologischen Prozessen unterschiedlicher Herkunft sein.
Abnormale Herzkontraktionen und Arrhythmien sind auf anatomische Veränderungen im Herzmuskel zurückzuführen, die die ordnungsgemäße Übertragung elektrischer Herzimpulse unterbrechen oder verändern. Dies kann nieder- oder hochfrequente Rhythmen oder unregelmäßige Rhythmen erzeugen, die als Bradykardien, Tachykardien bzw. Arrhythmien klassifiziert werden..
Wenn angeborene und / oder Herzklappenerkrankungen nicht korrigiert werden, können sie ein Defizit in der Blutversorgung verursachen, das das Myokard und andere Herzgewebe schädigen kann. Eine erhöhte Herzbelastung unter diesen Bedingungen kann zu Angina und Herzinsuffizienz führen.
Eine irreversible Schädigung des Herzgewebes setzt somit Enzyme und kontraktile Proteine in den Blutkreislauf frei, die identifiziert und gemessen werden können und in vielen Fällen die entsprechende Diagnose ermöglichen..
Diese Substanzen werden als "Herzmarker" bezeichnet. Je spezifischer die verwendeten Marker sind, desto genauer sind Diagnose und Prognose für jeden Fall. Hierzu werden serielle Messungen verwendet, um die Freisetzung und die Blutspiegel dieser Marker zu bewerten..
Bei der Bewertung der diagnostischen Ergebnisse von ischämischen Herzprozessen, insbesondere von Myokardinfarkt, müssen die zeitlichen Phasen des Prozesses berücksichtigt werden. Das zeitliche Fortschreiten eines Myokardinfarkts durchläuft folgende Phasen:
- Akute Phase (erste Stunden bis 7 Tage)
- Heilungsphase (7 bis 28 Tage) und
- Heilungsphase (mehr als 29 Tage)
Die zur Bewertung und Bestätigung der Diagnose dieser ischämischen Prozesse verwendeten Tests können in vier Gruppen unterteilt werden:
- elektrokardiographische Studien
- Messung von Herzmarkern (Herzprofil)
- kardiale echokardiographische Bilder und
- unspezifische Entzündungsindizes und Gewebenekrose
Historisch gesehen waren die am häufigsten verwendeten Marker glutamische Oxalessigsäuretransaminasen (GOT), die nicht spezifisch sind, und Myoglobin, ein intramuskulärer Sauerstofftransporter, der nicht spezifisch für Herzmuskel ist, wie er auch in anderen Geweben wie Skelettmuskeln vorkommt.
Kreatinkinase (CK), ein Enzym, das die Bildung von ATP (Adenosin-Triphosphat) aus Phosphokreatin fördert, und Lactatdehydrogenase (LDH), die Brenztraubensäure (Pyruvat) in Milchsäure umwandelt. Diese Enzyme als solche sind nicht spezifisch, einige ihrer Isoformen jedoch..
Nach einem Myokardinfarkt werden bestimmte Proteine, sogenannte "Herzmarker", in großen Mengen aus nekrotischen Bereichen in den Blutkreislauf freigesetzt. Die Freisetzungsrate dieser Proteine unterscheidet sich in Abhängigkeit von ihrer intrazellulären Position, ihrem Molekulargewicht und dem lokalen Blut- und Lymphfluss..
Die zeitlichen Freisetzungsmuster dieser Marker sind sehr wichtig für die Diagnose und für sofortige Entscheidungen für Reperfusionsstrategien. Es gibt sehr schnelle Tests, die im Bett des Patienten durchgeführt werden und für die nur eine kleine Vollblutprobe erforderlich ist.
Diese Marker sollten zum Zeitpunkt der Patientenaufnahme gemessen werden. Dann 6 bis 9 Stunden nach der Aufnahme. Schließlich 12 bis 24 Stunden später, wenn die Diagnose noch ungewiss ist.
Die Phosphokreatinkinase (CK) steigt in den ersten 4 bis 8 Stunden an, nimmt dann ab und kehrt nach 48 bis 72 Stunden auf normale Werte zurück. Dieses Enzym ist unspezifisch und kann durch ein Skelettmuskeltrauma wie beispielsweise eine intramuskuläre Injektion erhöht werden.
Diese Mehrdeutigkeit kann bei Patienten, denen intramuskuläre Injektionen von Betäubungsmitteln zur Behandlung von nicht kardialen Brustschmerzen verabreicht wurden, zu Fehldiagnosen führen..
Andere Ursachen für erhöhte CK und mögliche diagnostische Probleme sind:
Die als CK-MB bezeichnete CK-Isoform hat den Vorteil, dass sie in extrakardialen Geweben nicht in signifikanten Mengen gefunden wird und daher als spezifischer angesehen wird. Herz-Kreislauf-Operationen, elektrische Kardioversion und Myokarditis erhöhen jedoch häufig die CK-MB..
Die spezifischen Herztroponine sind die Troponine T und I und werden durch die Abkürzungen cTnT bzw. cTnI benannt. Diese Troponine haben andere Aminosäuresequenzen als der Skelettmuskel, daher sind sie spezifisch für den Herzmuskel.
Diese Unterschiede haben es ermöglicht, Tests mit spezifischen monoklonalen Antikörpern zu entwickeln, die sehr einfach anzuwenden sind. Da unter normalen Bedingungen kein kardiales Troponin im Blut vorhanden ist, ist sein Erscheinungsbild von großem diagnostischen Nutzen und derzeit der Herzmarker der Wahl für Myokardinfarkt.
Herztroponine sind besonders wichtig, wenn der Verdacht auf eine Schädigung der Skelettmuskulatur besteht oder wenn ein Myokardinfarkt sehr kleine Bereiche betrifft und die Spiegel der anderen Markerproteine unter der Empfindlichkeit von Messmethoden wie CK oder CK-MB liegen.
Nach einem Myokardinfarkt bleiben die cTnT- und cTnI-Spiegel über einen Zeitraum von 7 bis 10 Tagen erhöht. Wenn während dieses Zeitraums andere Herzinfarkte auftreten, kann diese Methode diese nicht erkennen, da die Troponine bereits erhöht sind. Daher ist ein weiterer Marker erforderlich, um dies zu tun..
In diesen Fällen kann Myoglobin als Marker verwendet werden, da es nach dem ischämischen Ereignis nur einige Stunden lang erhöht bleibt und eines der ersten Proteine ist, die nach dem Infarkt ansteigen. wird schnell im Urin ausgeschieden und seine Spiegel normalisieren sich innerhalb von 24 Stunden wieder.
Daher verwenden viele Krankenhäuser heute routinemäßig kardiale Troponinmessungen. Wenn jedoch nach der ersten Episode ein Verdacht auf wiederkehrende ischämische Episoden besteht, sind Marker erforderlich, die kürzer als Troponin ansteigen..
In diesen Fällen und insbesondere dann, wenn diese wiederkehrenden Episoden nicht mit offensichtlichen elektrokardiographischen Veränderungen einhergehen, werden die CK-MB- oder Myoglobin-Marker verwendet, da ihre Spiegel schnell ansteigen, sich aber auch innerhalb weniger Stunden normalisieren..
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