Streptococcus pyogenes, Es wird auch als Beta-hämolytischer Streptokokken der Gruppe A bezeichnet und ist eine Art von grampositiven Bakterien. Es ist eine der virulentesten Arten dieser Gattung und verursacht unter anderem akute Pharyngitis, Streptokokken-Pyodermatitis, Erysipel, Wochenbettfieber und Septikämie.
Ebenso können diese Pathologien Folgen haben, die Autoimmunerkrankungen wie rheumatisches Fieber und akute Glomerulonephritis verursachen. Die häufigste Erkrankung ist die Pharyngitis, von der hauptsächlich Kinder im Alter zwischen 5 und 15 Jahren betroffen sind..
Ungefähr 15% der Personen mit Halsentzündung können nach der Behandlung zu asymptomatischen Trägern der Bakterien werden..
Artikelverzeichnis
R.eino: Eubakterien.
Stamm: Firmicutis.
Klasse: Bacilli.
Bestellung: Lactobacillales.
Familie: Streptococcaceae.
Gattung Streptococcus.
Spezies: Pyogene.
-Der Mensch ist das einzige natürliche Reservoir der Streptococcus pyogenes. Es lebt im Hals und auf der Haut gesunder Träger und wird von Mensch zu Mensch über die Atemwege übertragen, indem Speicheltropfen beim Sprechen, Husten oder Niesen ausgestoßen werden.
-Sie sind fakultative Anaerobier. Sie sind nicht mobil, sie bilden keine Sporen. Sie wachsen gut unter den folgenden Bedingungen: blutangereicherte Medien, pH 7,4, Temperatur 37 ° C, 10% CO-Umgebungzwei.
-Das Streptococcus pyogenes sind in der Lage, einige Kohlenhydrate zu fermentieren, wobei Milchsäure als Endprodukt entsteht.
-Sie sind Katalase-negativ, was sie von der Gattung Staphylococcus unterscheidet.
-Sie sind weniger resistent als Staphylococcus, um außerhalb des Körpers zu überleben. Sie werden 30 Minuten bei 60 ° C zerstört.
Streptococcus pyogenes Es handelt sich um grampositive Kokken, die in kurzen oder halblangen Ketten aus etwa 4 bis 10 Bakterien angeordnet sind.
Sie haben eine Kapsel Hyaluronsäure und in ihrer Zellwand enthalten sie ein Kohlenhydrat C, das ihnen Gruppenspezifität verleiht..
Das Kohlenhydrat besteht aus L-Rhamnose und N-Acetyl-D-Glucosamin und ist kovalent an Peptidoglycan gebunden.
Dank dieses Kohlenhydrats kann Streptococcus nach Gruppen (A, B, C, D) klassifiziert werden. Diese Klassifizierung wurde von Lancefield vorgenommen, und zwar in diesem Sinne S. pyogenes gehört zur Gruppe A..
Auf Blutagar sind die Kolonien klein cremeweiß mit einem Bereich der Beta-Hämolyse um die Kolonie (leichter Lichthof, der durch die Lyse roter Blutkörperchen erzeugt wird)..
Es verleiht antiphagozytische Eigenschaften, indem es die Opsonisierung des Mikroorganismus verhindert.
Es ist ein Oberflächenantigen (fibrilläre Proteine), das mit dem äußersten Teil der Wand assoziiert ist und aus der Zelloberfläche herausragt. Es verleiht antiphagozytische Aktivität und verhindert den intrazellulären Tod durch polymorphkernige Zellen.
Dieses Protein ist immunogen, daher stimuliert es das Immunsystem, Anti-M-Protein-Antikörper zu produzieren. Es gibt mehr als 80 verschiedene Subtypen.
Oberflächenantigen, das mit M-Protein assoziiert ist. Es ist eine Alpha-Lipoproteinase, die in der Lage ist, Medien, die Pferdeserum enthalten, zu trüben..
Sie sind in einigen Stämmen vorhanden, aber es ist nicht klar, ob sie an der Virulenz beteiligt sind. Alles scheint darauf hinzudeuten, dass nein.
Streptolysin O ist ein antigenes Zytotoxin, das transmenbrane Poren auf Leukozyten, Gewebezellen und Blutplättchen bildet, um diese zu lysieren. Das Immunsystem reagiert mit der Bildung von Antistreptolyse-Antikörpern O..
Dieses Zytotoxin ist sauerstofflabil und glättet daher rote Blutkörperchen im Inneren der Blutagarkultur. Während Streptolysin S gegen Sauerstoff stabil ist, ist es nicht antigen und kann Erythrozyten über und unter Blutagar lysieren..
Es bildet auch Poren auf einer Vielzahl von Zellen. Es ist besonders leukotoxisch und tötet die Leukozyten ab, die diese Streptokokken verschlingen..
Bildet mit dem M-Protein einen Komplex und ist an der Adhäsion an Epithelzellen beteiligt.
Es ist ein Enzym, das die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin bewirkt, das Fibrin verdaut.
Es gibt 4 Typen: A, B, C und D. Sie sind auch als Desoxyribonukleasen oder Nukleasen bekannt. Es hat die Eigenschaft, DNA in Exsudaten und nekrotischen Geweben zu depolymerisieren.
Hydrolysiert Hyaluronsäure, die der Hauptbestandteil des Bindegewebes ist, und gibt ihm so die Möglichkeit, sich im Gewebe auszubreiten..
Es ist ein Superantigen, das Fieber, Hautausschlag (Scharlach), Proliferation von T-Lymphozyten, Unterdrückung von B-Lymphozyten und erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Endotoxinen verursacht..
Es gibt vier Arten; A, B, C und D. Die Produktion der Typen A und C hängt von der Anwesenheit eines frühen Gens ab, das von einem Bakteriophagen getragen wird. B wird von einem chromosomalen Gen produziert. D ist nicht vollständig charakterisiert.
Sie sind Oberflächenproteine, die an Fibronektin binden und die Opsonisierung stören.
Es ist ein Enzym, das die C5a-Komponente des Komplements (chemotaktische Substanz) abbaut und die Anziehung von Phagozyten zur Komplementierung von Ablagerungsstellen hemmt.
Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 4 Tage. Die Krankheit beginnt abrupt und zeigt Fieber, Schüttelfrost, starke Halsschmerzen, Kopfschmerzen und allgemeines Unwohlsein.
Die hintere Wand des Pharynx ist geschwollen und ödematös, häufig gerötet. Es kann sich auch um die Uvula, den weichen Gaumen und die Mandeln handeln, die auf diesen Strukturen ein grauweißes oder gelblichweißes Exsudat aufweisen.
Es ist üblich, dass vordere zervikale Lymphknoten geschwollen, vergrößert und zart werden..
Die Krankheit ist normalerweise innerhalb einer Woche selbstlimitierend, kann sich jedoch ausbreiten und peritonsilläre oder retropharyngeale Abszesse, Mittelohrentzündung, suppurative zervikale Adenitis, Mastoiditis und akute Sinusitis verursachen..
Kann selten eine Ausbreitung verursachen (Bakteriämie, Lungenentzündung, Meningitis oder metastatische Infektionen entfernter Organe).
Einige Stämme, die pyrogene Toxine A, B und C produzieren, können einen scarlitiniformen Ausschlag erzeugen..
Es wird auch als Streptokokken-Pyodermatitis bezeichnet und ist durch kleine oberflächliche Vesikel gekennzeichnet, die von einem Erythembereich umgeben sind. Die Vesikel entwickeln sich innerhalb weniger Tage zu einer Pustel, brechen dann auf und bilden eine gelbliche Kruste.
Diese Läsionen treten normalerweise bei Kindern im Alter zwischen 2 und 5 Jahren auf, insbesondere im Gesicht und an den unteren Extremitäten. Wenn mehrere Läsionen zusammenkommen, können sie tiefe Geschwüre bilden.
Diese Läsionen sind sehr ansteckend, so dass sie sich durch direkten Kontakt leicht ausbreiten können..
Es handelt sich um etwas tiefere Läsionen, die auf der Ebene der Dermis (Haut- und Unterhautgewebe) auftreten..
Es manifestiert sich in einem weit verbreiteten Bereich von diffusem Erythem, Ödem und Verhärtung der betroffenen Haut (Cellulitis, die mit Lymphangitis und Lymphadenitis auftreten kann). Diese Verletzung schreitet schnell voran.
Systemische Symptome wie Unwohlsein, Fieber und Schüttelfrost können auftreten, wenn Bakterien in den Blutkreislauf eindringen. Diese Läsionen treten normalerweise im Gesicht und an den unteren Extremitäten auf. Es kann an derselben Stelle zu Wiederholungen kommen.
Obwohl Wochenbettinfektion verursacht durch Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes kann nach der Entbindung in die Gebärmutter eindringen und eine tödliche Septikämie verursachen.
Die Quelle sind normalerweise die Hände oder oropharyngealen Sekrete des Arztes oder der Krankenschwester, die sich als asymptomatische Träger verhalten. Wenn das Gesundheitspersonal die aseptischen Maßnahmen nicht einhält, kann es die Bakterien verbreiten.
Es tritt nach einer Streptokokken-Pharyngitis auf, die durch Stämme verursacht wird, die in einem ihrer Typen A, B und C erythrogenes Toxin produzieren.
Es zeichnet sich dadurch aus, dass mit dem Auftreten eines Ausschlags begonnen wird, der die Mundschleimhaut, die Wangen und die Schläfen rötet, mit einem blassen Bereich um Mund und Nase (charakteristische periorale Blässe)..
Auf der Ebene des harten und weichen Gaumens treten punktuelle Blutungen auf, und auf der Zunge werden ein gelblich-weißliches Exsudat und markante rote Papillen (Erdbeerzunge) beobachtet.
Später tritt ein feiner Ausschlag auf, der sich auf den Brustkorb und die Extremitäten ausbreitet. Die Haut fühlt sich rau an, ähnlich wie Sandpapier.
Es kann gesunde Träger oder Kontakte beeinträchtigen, wenn die Streptococcus pyogenes durch eine Wunde oder einen Schnitt eintreten, der das subkutane Gewebe, die Lymphagitis und die Lymphoadenitis betrifft, und anschließend den Blutkreislauf erreichen.
Systemische Erkrankungen beginnen mit vager Myalgie, Schüttelfrost und starken Schmerzen an der infizierten Stelle. Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Hypotonie treten ebenfalls auf, bis hin zu Schock und Multiorganversagen.
Es kommt häufig vor, dass es zu einer nekrotisierenden Fasziitis und Myonekrose kommt.
Es wird von rheumatogenen Stämmen produziert. Es kann 1-5 Wochen nach einer Halsentzündung auftreten und ohne entzündungshemmende Behandlung 2 oder 3 Monate dauern.
Es ist eine nicht suppurative entzündliche Erkrankung, die durch Fieber, Karditis, subkutane Knötchen, Chorea und wandernde Polyarthritis gekennzeichnet ist.
Klinisch zeigt es eine Herz-, Myokard- und Epikardvergrößerung, die zu Herzinsuffizienz führen kann.
Es ist eine Krankheit, die durch Antigen-Antikörper-Immunkomplexe vermittelt wird, die sich im Kreislauf bilden und im Nierengewebe abgelagert werden. Auch Antigene und Antikörper können getrennt ankommen und an das Gewebe binden.
Dies löst die Rekrutierung von Immunzellen, die Produktion chemischer Mediatoren und Zytokine sowie die lokale Aktivierung des Komplements aus, was zu einer lokalisierten Entzündungsreaktion in den Glomeruli führt..
Diese Fortsetzung ist möglich, wenn der Stamm, der die vorherige Streptokokkenerkrankung verursacht hat, ein nephritogener Stamm ist, dh nephrotoxische Antigene enthält..
Dies sind: mit Nephritis assoziierte Plasminrezeptoren, die als Glycerinaldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase und pyrogenes Streptokokken-Exotoxin (Erythrotoxin) B und dessen Zymogen-Vorläufer identifiziert werden.
Die Krankheit kann 1 bis 4 Wochen nach einer Halsentzündung oder 3 bis 4 Wochen nach einer Hautinfektion auftreten.
Klinisch ist es durch Ödeme, Bluthochdruck, Proteinurie und eine Verringerung der Serumkomplementkonzentrationen gekennzeichnet. Histologisch gibt es diffuse proliferative Läsionen der Glomeruli.
Der Kurs ist gutartig und selbstheilend in Wochen oder Monaten, aber wenn er chronisch wird, führt er zu Nierenversagen und Tod..
Auch als PANDAS-Syndrom bekannt, tritt es nach einer schweren Strep-Infektion wie Pharyngitis oder Scharlach auf. Es ist häufig bei Kindern von 3 Jahren bis zu Jugendlichen.
Es manifestiert sich in einer Zwangsstörung, einer Hervorhebung von Symptomen im Zusammenhang mit Infektionen nach Streptokokken sowie einer abnormalen neurologischen Untersuchung, die Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsdefizit, schnelle und arrhythmische unwillkürliche Bewegungen, Anorexia nervosa und Vokalisationen mit variabler Komplexität umfasst.
Für die Diagnose von Pharyngitis, Impetigo, Erysipel, Bakteriämie, Abszessen ist die Kultur der entsprechenden Probe auf Blutagar nützlich für die Isolierung des Mikroorganismus und die anschließende Identifizierung durch Tests wie Katalase, Gram und Empfindlichkeit gegenüber Bacitracin Taxa..
Bei Verdacht auf rheumatisches Fieber oder Glomerulonephritis nach Streptokokken ist die Messung von Antistreptolysin O-Antikörpern (ASTO) sinnvoll. Bei diesen Autoimmunerkrankungen sind die ASTO-Titer hoch (über 250 Todd-Einheiten)..
Streptococcus pyogenes ist sehr anfällig für Penicillin G, auch andere Beta-Lactame und Makrolide.
Bei Patienten, die gegen Penicillin allergisch sind oder bei gemischten Infektionen mit S. aureus Makrolide (Erythromycin oder Azithromycin) werden verwendet.
Eine richtige Behandlung für 10 Tage nach einer Racheninfektion kann rheumatisches Fieber verhindern, jedoch keine Glomerulonephritis.
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