Aggregatibacter actinomycetemcomitans ist ein Bakterium aus der Familie der Pasteurellaceae und gehört zur Gruppe der langsam wachsenden Mikroorganismen (HACEK). Es ist nicht die einzige Art dieser Gattung, aber es ist eine der wichtigsten. Früher wurde dieser Mikroorganismus als Actinobacillus klassifiziert.
Dieses Bakterium, wie die Art A. aphrophilus, sind in der oralen Mikrobiota von Menschen und Primaten vorhanden und wurden mit schwerwiegenden und wiederkehrenden Infektionsprozessen in der Mundhöhle wie aggressiver oder chronischer Parodontitis in Verbindung gebracht.
Es war jedoch auch an extraoralen Infektionen beteiligt, unter anderem an Endokarditis, Bakteriämie, Wundinfektionen, subphrenen Abszessen, Gehirnabszessen, Osteomyelitis des Unterkiefers..
Die meisten extraoralen Infektionen sind auf eine Invasion des Mikroorganismus aus der Mundhöhle in das Innere zurückzuführen. Dies geschieht aufgrund der fortschreitenden Zerstörung, die durch diesen Mikroorganismus in den Geweben verursacht wird, aus denen das Insertions- und Schutzparodontium besteht, wodurch eine Infektion durch Kontiguität erzeugt wird..
Glücklicherweise ist dieses Bakterium die meiste Zeit anfällig für Tetracyclin und andere Antibiotika. Aufgrund des Vorhandenseins der Plasmide tetB wurde jedoch bereits über Stämme berichtet, die gegen Tetracyclin resistent sind.
Artikelverzeichnis
Klinger isolierte 1912 erstmals diesen Mikroorganismus, der ihn nannte Bacterium actinomycetum comitans.1921 wurde der Name auf reduziert Bacterium comitans von Lieske.
Acht Jahre später wurde der Name erneut geändert, diesmal jedoch von Topley und Wilson, die ihn nannten Actinobacillus actinomycetemcomitans. 1985 klassifizierte Potts es in das Genre Haemophilus ((H.. Actinomycetemcomitans).
Später wurde dank einer DNA-Studie, die 2006 von Neils und Mogens durchgeführt wurde, eine neue Gattung namens genannt Aggregatibacter., in dem dieser Mikroorganismus enthalten war und sie ihn nannten Aggregatibacter actinomycetemcomitans, sein aktueller Name.
Ebenso andere Bakterien, die zuvor in der Gattung waren Haemophilus, sowie: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus Y. H. segnis, wurden aufgrund ihrer genetischen Ähnlichkeit neu klassifiziert und in diese neue Gattung eingepasst.
Wenn wir den Namen der Art Actinomycetemcomitans aufschlüsseln, können wir sehen, dass es sich um eine Kombination von Wörtern handelt.
Der Begriff handelt bedeutet Blitz und bezieht sich auf die Sternform, die die Kolonie dieses Mikroorganismus auf dem Agar präsentiert.
Das Wort Myceten bedeutet Pilz. Dieser Begriff wurde aufgenommen, weil Actinomyceten früher als Pilze galten..
Endlich das Wort Komitane bedeutet "häufig" und drückt die enge Beziehung zwischen Actinobacillus und Actinomycetem aus, die manchmal Gelenkinfektionen verursacht.
Königreich: Bakterium
Kante: Proteobakterien
Klasse: Gammaproteobakterien
Auftrag: Pasteurellales
Familie: Pasteurellaceae
Geschlecht: Aggregatibacter
Spezies: Actinomycetemcomitans.
Es gibt 5 genau definierte Serotypen dieses Mikroorganismus. Diese sind entsprechend der Zusammensetzung des O-Antigens mit den Buchstaben a, b, c, d und e bezeichnet..
Es gibt andere Serotypen, die nicht typisiert werden konnten. Der Serotyp (b) ist bekanntermaßen die virulenteste und am häufigsten isolierte aggressive Parodontitis-Läsion bei Menschen aus den USA, Finnland und Brasilien..
Der zweithäufigste Serotyp ist (c), der hauptsächlich bei Patienten aus China, Japan, Thailand und Korea gefunden wurde. Dieser Serotyp wurde häufiger bei extraoralen Läsionen isoliert.
Virulenzfaktoren können in diejenigen Elemente unterteilt werden, die die Kolonisierung begünstigen, diejenigen, die die Immunantwort modifizieren, diejenigen, die die Zerstörung und Invasion des Gewebes begünstigen, und diejenigen, die die Gewebereparatur hemmen..
Die Produktion eines amorphen extrazellulären Materials von Proteincharakter spielt zusammen mit der durch seine Fimbrien verliehenen Adhäsionskapazität und der Produktion von in seinen Vesikeln freigesetzten Adhäsinen eine grundlegende Rolle bei der Bildung von Biofilmen (Biofilmen) und damit der Besiedlung..
Aus diesem Grund kann dieser Mikroorganismus an bestimmten Oberflächen wie Glas, Kunststoff und Hydroxylapatit sowie untereinander stark haften..
Sein Hauptvirulenzfaktor wird durch die Überproduktion eines Leukotoxins dargestellt, das von zytoplasmatischen Vesikeln gespeichert und freigesetzt wird. Wie der Name schon sagt, hat Leukotoxin eine hohe zytotoxische Aktivität auf Leukozyten (polymorphkernige Zellen und Makrophagen)..
Insbesondere setzen die Vesikel auch Endotoxine und Bakteriozine frei. Endotoxine stimulieren die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, während Bakteriozine das Wachstum anderer Bakterien hemmen und ein Ungleichgewicht in der oralen Mikrobiota zu ihren Gunsten erzeugen..
Ähnlich wie Leukotoxin ist das Cytolethal Stretching Toxin oder auch Cytoskeletal Stretching Cytotoxin (CDT) genannt..
Dieses Exotoxin hat die Fähigkeit, das Wachstum zu blockieren, die Morphologie zu verzerren und das ordnungsgemäße Funktionieren von CD4-Lymphozyten zu beeinträchtigen. Es ist auch möglich, dass es den Apoptoseprozess (programmierten Zelltod) dieser Zellen aktiviert. Auf diese Weise wird die Immunantwort geschwächt.
Die Immunantwort wird auch durch die Hemmung des Opsonisierungsprozesses beeinflusst, da die Fc-Fraktionen der Antikörper von bestimmten Proteinen angezogen werden, die sich in der Zellwand des Mikroorganismus befinden..
Diese Vereinigung verhindert, dass das Komplement seine Arbeit erledigt. Zusätzlich gibt es eine Hemmung bei der Synthese von IgM- und IgG-Antikörpern..
Schließlich produziert dieses Bakterium auch Substanzen, die die chemotaktische Anziehung von Leukozyten, insbesondere polymorphkernigen Zellen, hemmen und die Produktion von Wasserstoffperoxid in denselben Zellen verhindern..
Die Fähigkeit dieses Mikroorganismus zur Zerstörung und Invasion von Geweben beruht hauptsächlich auf der Produktion von Epitheliotoxinen, Kollagenasen und einem Protein namens GROE1.
Die ersteren zerstören die interzellulären Verbindungen auf der Ebene der Hemidesmosomen, die letzteren zerstören das Bindegewebe des Parodontiums und die dritte hat osteolytische Aktivität (Zerstörung des Knochens)..
Erschwerend kommt hinzu, dass das Vorhandensein von Lipopolysaccharid (LPS) in seiner Zellwand (Endotoxin) nicht ignoriert werden kann..
LPS wirkt neben der Förderung der Knochenresorption als Stimulans für die Produktion von Interleukin 1 (IL-1B), Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α) und anderen Entzündungsmediatoren.
Andererseits sollte beachtet werden, dass es Hinweise gibt, dass dieses Bakterium intrazellulär leben und sich vermehren kann, insbesondere innerhalb von Epithelzellen..
Die Zellinvasion erfolgt unter anderem an bestimmten Stellen wie Bindegewebe, Alveolarknochen und intrazellulären Räumen.
Zusätzlich zu all dem oben genannten produziert dieses Bakterium auch andere Zytotoxine, die die Erneuerung von geschädigtem Gewebe verzögern, indem sie Fibroblasten zerstören und echtes Chaos erzeugen..
Es ist ein gramnegativer Coccobacillus, der keine Flagellen hat, daher ist er unbeweglich. Es bildet keine Sporen, hat aber eine Kapsel und Fimbrien. Jedes Bakterium ist ungefähr 0,3 bis 0,5 um breit und 0,6 bis 1,4 um lang..
Im Gram kann ein gewisser Pleomorphismus beobachtet werden, dh einige Individuen sind länglicher (Coccobacilli) und andere kürzer (Coccoid), wobei die Coccobacillarformen gegenüber den Coctaceous-Formen überwiegen, wenn das Gram aus einem Kulturmedium stammt.
Während die Kokadenformen überwiegen, wenn sie aus einer direkten Probe stammen, sind sie einzeln, paarweise oder unter Bildung von Klumpen oder Clustern verteilt..
Aggregatibacter actinomycetemcomitans entwickelt sich in transparenten, rauen Kolonien von abgerundeter Form und subtil gezackten Kanten.
Pathognomisch in seiner Mitte wird eine sternförmige Figur mit größerer Dichte beobachtet. Diese Eigenschaft macht sich insbesondere in Kulturen bemerkbar, die eine längere Inkubation hatten..
Es wird angenommen, dass diese Figur durch das Vorhandensein von Fimbrien gebildet wird. Ein weiteres wichtiges Merkmal ist, dass die Kolonien stark am Agar haften und schwer zu entfernen sind..
Dieser Mikroorganismus lebt in der Mundhöhle als lokale Mikrobiota. Solange es sich im Gleichgewicht mit den übrigen Mikroorganismen befindet, verursacht es kein Problem, aber eine Zunahme seiner Population kann die Zerstörung des Parodontiums auslösen..
Es ist ein fakultativer anaerober Mikroorganismus, der sich durch Kapnophilie auszeichnet, dh in Gegenwart von Sauerstoff eine Umgebung mit 5-10% CO benötigtzwei kultiviert werden. Es wächst auch unter Bedingungen einer strengen Anaerobiose.
Das Wachstum in Kulturmedien ist langsam, daher werden nach 48 bis 72 Stunden Inkubation gut definierte Kolonien auf festen Medien beobachtet. Es wächst bei einer Temperatur von 37 ° C..
Dieser gramnegative Mikroorganismus wächst nicht auf MacConkey-Agar. Dieses Bakterium benötigt bestimmte Nährstoffe, die vom Kulturmedium Trypticase Soja, Pferdeserum, Bacitracin und Vancomycin (TSBV) bereitgestellt werden..
Das Hinzufügen von Hefe- oder Cystein-Extrakten zum Medium kann Ihre Regeneration weiter verbessern.
Zur Durchführung des Antibiotika-Empfindlichkeitstests wird Müeller-Hinton-Agar ohne Zusatzstoffe verwendet..
Dieser Mikroorganismus ist ein opportunistischer Erreger. Wenn die Bedingungen gegeben sind, verhält es sich wie ein sehr virulentes Bakterium, das ernsthafte Schäden verursachen und sogar zum Tod führen kann..
Es ist bekannt, den Prozess der Zerstörung der Gewebe, aus denen das Parodont besteht, einzuleiten.
Es ist deswegen, A. actinomycetemcomitans Es wird zusammen mit anderen Bakterien als Parodontopathogen angesehen, wie z. Phorphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, Campylobacter rectus und Peptoestreptococcus micros, unter anderen.
Einige Studien haben das Vorhandensein mehrerer Krankheitserreger zusammen bei Parodontitis gezeigt. Das Vorhandensein von A. actinomycetemcomitans neben an Phorphyromonas gingivalis, Es ist eine schlechte Prognose.
Die Zerstörung des Gewebes schreitet schnell voran und kann wichtige zusammenhängende Läsionen verursachen, wie z. B. Gehirnabszesse, Leberabszesse, Glomerulonephritis, pleuropulmonale Infektionen, zervikale Lymphadenitis und andere Erkrankungen..
Es kann das Blut erreichen und Endokarditis, Bakteriämie, septische Arthritis, Endophthalmitis, epiduralen Abszess und Infektionen in der intraabdominalen Höhle (subphrene Abszesse) verursachen..
Endokarditisfälle sind mit dem Vorliegen einer Fehlbildung oder einem früheren Zustand des Patienten verbunden, wie dem Vorliegen einer Herzklappenerkrankung oder einer Klappenprothese. Andererseits erhöht dieses Bakterium das Risiko eines Herzinfarkts, da es die atheromatöse Plaque in den Koronararterien verdickt.
Bei Patienten mit Parodontitis kann Swish mit 0,12 - 0,2% Chlorhexidin 10 bis 14 Tage lang zweimal täglich als lokale Behandlung (Mundhöhle) angewendet werden..
Bei der Behandlung von Parodontitis ist es wichtig, eine supra-gingivale und sub-gingivale Skalierung (über bzw. unter dem Zahnfleisch) sowie eine Wurzelpolitur durchzuführen, um die Oberfläche zu glätten, da es für Zahnstein auf einer glatten Oberfläche schwieriger ist akkumulieren.
Dies reicht jedoch nicht aus, und eine systemische Behandlung mit Antibiotika wie Ciprofloxacin, Metronidazol, Amoxicillin oder Tetracyclin ist erforderlich..
Die Verwendung von antimikrobiellen Kombinationen wird für eine effizientere Bakterienausrottung empfohlen. Die Kombinationen von Amoxicillin und Metronidazol oder Ciprofloxacin mit Metronidazol waren nach einigen durchgeführten Studien sehr nützlich, jedoch nicht die von Metronidazol mit Doxycyclin..
Dieser Stamm drückt im Allgemeinen eine Resistenz gegen Penicillin, Ampicillin, Amikacin und Makrolide aus..
Um eine Infektion durch diesen Mikroorganismus zu verhindern, wird empfohlen, auf eine gute Mundgesundheit zu achten und diese aufrechtzuerhalten. Dazu ist es notwendig, regelmäßig zum Zahnarzt zu gehen und Zahnbelag und Zahnstein mit häufigen Reinigungen zu entfernen..
Rauchen ist ein Faktor, der Parodontitis begünstigt, weshalb es vermieden werden sollte.
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