Das neuromuskulären Synapse oder neuromuskuläre Platte ist die Synapse zwischen einem Motoneuron und einem Muskel. Dank der übertragenen Impulse kann sich der Muskel zusammenziehen oder entspannen. Insbesondere ist es die Verbindung zwischen dem Endknopf eines Neurons und der Membran einer Muskelfaser..
Die Klemmenknöpfe der Neuronen sind mit den Motorklemmenplatten verbunden. Letztere beziehen sich auf die Membran, die Nervenimpulse von einem neuromuskulären Übergang empfängt..
Diese Art von Synapse ist die am besten untersuchte und am einfachsten zu verstehende. Um einen Skelettmuskel zu kontrollieren, synchronisiert sich ein Motoneuron (Motoneuron) mit einer Skelettmuskelzelle..
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Der neuromuskuläre Übergang besteht aus folgenden Elementen:
Dieses Neuron wird als präsynaptisch bezeichnet, weil es Nervenimpulse oder Aktionspotentiale abgibt. Insbesondere wandern Nervenimpulse durch das Axon dieses Neurons zum Endknopf, der sich sehr nahe am Muskel befindet. Dieser Abschluss hat eine ovale Form von etwa 32 Mikrometern Breite.
Im Endknopf befinden sich die Mitochondrien und andere Elemente, die die Erzeugung und Speicherung von Acetylcholin ermöglichen. Acetylcholin ist der Hauptneurotransmitter für die Muskelstimulation.
Viele Autoren bezeichnen dieses Element als Alpha-Motoneuron, da es sich um eine Art Neuron handelt, dessen Axon mit extrafusalen Muskelfasern eines Skelettmuskels synchronisiert. Bei Aktivierung setzt es Acetylcholin frei, wodurch sich die Muskelfasern zusammenziehen..
Der Endknopf des Neurons und die Muskelmembran stehen nicht in direktem Kontakt, zwischen ihnen befindet sich ein kleiner Raum.
Es besteht aus einer oder mehreren Muskelzellen. Diese Zielzellen bilden eine Muskelfaser.
Es gibt verschiedene Arten von Muskelfasern. Die Muskelfasern, die am neuromuskulären Übergang innerviert sind, werden als extrafusale Muskelfasern bezeichnet. Sie werden von Alpha-Motoneuronen gesteuert und sind für die Kraft verantwortlich, die durch die Kontraktion eines Skelettmuskels entsteht.
Im Gegensatz zu diesen gibt es andere Arten von Muskelfasern, die die Dehnung eines Muskels erfassen und parallel zu den extrafusalen Fasern verlaufen. Diese werden als intrafusale Muskelfasern bezeichnet..
Eine Muskelfaser besteht aus einem Bündel von Myofibrillen. Jede Myofibrille besteht aus überlappenden Filamenten von Actin und Myosin, die für Muskelkontraktionen verantwortlich sind..
Actin und Myosin sind Proteine, die die physiologische Grundlage der Muskelkontraktion bilden..
Myosinfilamente haben kleine Vorsprünge, die als Myosinvernetzungsbrücken bezeichnet werden. Sie sind die Vermittler zwischen Myosin und Aktinfilamenten und die mobilen Elemente, die Muskelkontraktionen hervorrufen..
Die Teile, an denen sich Aktin- und Myosinfilamente überlappen, werden als dunkle Bänder oder Streifen angesehen. Aus diesem Grund werden Skelettmuskeln oft als gestreifte Muskeln bezeichnet..
Myosin-Vernetzungsbrücken "rudern" entlang der Aktinfilamente, so dass sich die Muskelfaser verkürzt und zusammenzieht.
Neuromuskuläre Verbindungen befinden sich in den Rillen über der Oberfläche der Muskelfasern. Wenn ein Aktionspotential oder ein elektrischer Impuls durch das Neuron wandert, setzt sein Endknopf einen Neurotransmitter frei, der Acetylcholin genannt wird..
Wenn sich eine bestimmte Menge Acetylcholin ansammelt, entsteht das sogenannte Endplattenpotential, in dem sich die Muskelmembran depolarisiert. Dieses Potenzial ist viel breiter als das zwischen zwei Neuronen erzeugte..
Das terminale Bindungspotential führt immer zur Aktivierung der Muskelfaser und erweitert dieses Potential über die gesamte Faser. Dies führt zu einer Kontraktion oder einem Ruck der Muskelfaser..
Depolarisation ist die Verringerung des Membranpotentials einer Zelle. Wenn eine Muskelfaser depolarisiert wird, beginnen sich Kalziumkanäle zu öffnen, so dass Kalziumionen in sie eindringen können. Dieses Phänomen verursacht eine Muskelkontraktion.
Dies liegt daran, dass Kalzium als Cofaktor wirkt, der den Myofibrillen hilft, Energie aus dem ATP im Zytoplasma zu extrahieren..
Ein einzelner Nervenimpuls von einem Motoneuron führt zu einer einzelnen Kontraktion einer Muskelfaser. Die physikalischen Auswirkungen dieser Schocks sind viel länger als die eines Aktionspotentials zwischen zwei Neuronen.
Dies liegt an der Elastizität des Muskels und der Zeit, die benötigt wird, um die Zellen von Kalzium zu befreien. Darüber hinaus können sich die physischen Auswirkungen einer Reihe von Nervenimpulsen ansammeln, was zu einer längeren Kontraktion der Muskelfaser führt..
Muskelkontraktion ist kein Alles-oder-Nichts-Phänomen, ebenso wie die Kontraktionen der Muskelfasern, aus denen der Muskel besteht. Im Gegenteil, die Kraft des Stoßes wird durch die durchschnittliche Entladungsfrequenz der verschiedenen Motoreinheiten bestimmt..
Wenn viele Motoreinheiten zu einem bestimmten Zeitpunkt entladen werden, ist die Kontraktion energetischer, und wenn sie nur wenige entladen, ist sie schwach.
Die Pathologien des neuromuskulären Übergangs können den Endknopf des Motoneurons oder die Membran der Muskelfasern beeinflussen. Zum Beispiel bewirkt Botulismus eine Veränderung und Hemmung der Freisetzung von Acetylcholin, sowohl in den Skelettmuskeln als auch im autonomen Nervensystem.
Es wird hauptsächlich durch den Verzehr kontaminierter Lebensmittel erworben. Innerhalb weniger Stunden entsteht eine fortschreitende und schnelle Muskelschwäche.
Andererseits tritt Myasthenia gravis, die bekannteste neuromuskuläre Erkrankung, aufgrund der Entzündung von Acetylcholinrezeptoren auf. Es entsteht aus Antikörpern, die diese Patienten haben, die diese Rezeptoren angreifen.
Das Hauptsymptom ist eine Schwäche der freiwilligen Skelettmuskulatur. Es wird hauptsächlich in den Muskeln beobachtet, die am Atmen, Speicheln und Schlucken beteiligt sind; sowie auf den Augenlidern.
Ein weiteres Beispiel für die Pathologie des neuromuskulären Übergangs ist das Lambert-Eaton-Syndrom, das aus einer Autoimmunerkrankung besteht, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die Kalziumkanäle von Motoneuronen angreift.
Dies führt zu einer Veränderung der Freisetzung von Acetylcholin. Insbesondere ist die Ausbreitung des Motoraktionspotentials blockiert. Neben Tumoren wird auch eine Muskelschwäche beobachtet.
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