Das Pathophysiologie der Depression Es basiert auf Unterschieden in den Gehirnstrukturen wie der Größe der Amygdala, des Hippocampus oder des präfrontalen Kortex. Ebenso wurden Veränderungen in der neuronalen Größe, der Glia-Dichte und dem Metabolismus gefunden. Die Rolle von Monoaminen oder anderen Neurotransmittern wurde ebenfalls dokumentiert, und es wurden auch verschiedene Theorien über ihre Entstehung oder Erklärung angeboten..
Depressionen sind nicht ausschließlich auf biologische oder psychologische Faktoren zurückzuführen, sondern auf das komplexe Zusammenspiel zahlreicher sozialer, psychologischer oder biologischer Faktoren.
Bei der Suche nach der besten Behandlung zur Behandlung von Depressionen und unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Pharmakotherapie (und die verschiedenen Antidepressiva) in vielerlei Hinsicht ebenfalls ungünstig reagiert haben, haben wir nach den Prozessen gesucht, die an dieser Krankheit beteiligt sind.
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Die Tendenz, eine depressive Störung zu entwickeln, scheint in gewisser Weise auf Vererbung zurückzuführen zu sein. Diese Informationen kommen durch Familienstudien zu uns, so dass eine Person mit einem nahen Verwandten mit einer affektiven Störung mit 10 höherer Wahrscheinlichkeit darunter leidet als eine andere Person, die keinen betroffenen Verwandten hat.
Diese Daten zeigen, dass depressive Störungen eine erbliche Tendenz haben. Darüber hinaus kann dies auch durch Studien an monozygoten Zwillingen beobachtet werden, die zeigen, dass bei Depressionen eine größere Übereinstimmung zwischen diesen besteht als bei dizygoten Zwillingen.
In diesem Sinne weisen Adoptions- und Depressionsstudien darauf hin, dass bei leiblichen Eltern Depressionen häufiger auftreten als bei Adoptiveltern.
In Bezug auf die an Depressionen beteiligten Gene zeigt die Forschung, dass mehrere Gene beteiligt sind, wobei die Verknüpfung zwischen Genen, die sich unter anderem auf den Chromosomen 2, 10, 11, 17, 18 befinden, sowie Polymorphismen von Genen wie dem von beobachtet wird der Serotonintransporter in Bezug auf den Ursprung der Depression.
Wenn wir uns auf eine Krankheit mit mehreren Symptomen beziehen und bei der die Variabilität groß ist, ist es natürlich logisch zu denken, dass die beteiligten Gene ebenfalls mehrfach sind..
Mit depressiven Patienten wurden mehrere Neuroimaging-Studien durchgeführt, die gezeigt haben, dass sie Veränderungen in verschiedenen Gehirnstrukturen aufweisen. Darunter heben wir die Veränderungen in der Amygdala, im Hippocampus und im präfrontalen Kortex hervor, sowohl dorsolateral als auch ventral.
In Bezug auf den Hippocampus haben einige Studien eine verminderte weiße Substanz festgestellt und gezeigt, dass es eine Asymmetrie zwischen den Hemisphären sowie ein geringeres Volumen in beiden Hippocampus bei Patienten mit Depressionen gibt.
Auf anatomischer Ebene wurde im Allgemeinen festgestellt, dass die graue Substanz im orbitalen und mittleren präfrontalen Kortexbereich, im ventralen Striatum, im Hippocampus und in einer Verlängerung des lateralen und dritten Ventrikels reduziert ist, was einen neuronalen Verlust impliziert.
In anderen Studien wurde nach dem Tod der Patienten ein verringertes Volumen der Kortex- und Gliazellen festgestellt.
In Bezug auf die Amygdala zeigen die Studien unterschiedliche Ergebnisse. Obwohl es keine Unterschiede hinsichtlich des Volumens der Amygdala gab, waren einige ihrer Merkmale vorhanden..
Zum Beispiel erklärte das Medikament Unterschiede im Volumen der Amygdala, so dass je mehr Menschen mit Medikamenten in der Studie waren, desto größer das Volumen der Amygdala der Patienten mit Depression im Vergleich zur Kontrolle war.
Diese Art von Ergebnissen könnte dazu beitragen und die Vorstellung verstärken, dass Depressionen mit einer Verringerung des Amygdala-Volumens verbunden sind.
In Bezug auf den präfrontalen Kortex haben mehrere Studien auch gezeigt, dass Patienten mit Depressionen im Vergleich zur Kontrolle im Rectus gyrus und nicht in anderen Regionen weniger Volumen hatten.
In Bezug auf die Gehirnaktivität haben Neuroimaging-Studien auch Anomalien im Blutfluss und im Glukosestoffwechsel bei depressiven Personen gezeigt.
Es wurde daher vermutet, dass ein erhöhter Metabolismus in der Amygdala mit einem höheren Schweregrad der Depression zusammenhängt, während sie, wenn die Stoffwechselaktivität im ventromedialen präfrontalen Kortex verringert wurde, zu reaktiv auf induzierte Traurigkeit, aber hyporeaktiv auf Depressionen sind. Induziertes Glück.
In anderen Studien wurde gezeigt, dass es auch in anderen Regionen wie dem limbischen System, dem ventromedialen präfrontalen Kortex, dem temporalen, dem Thalamus, den ventralen Bereichen der Basalganglien oder dem unteren parietalen Kortex eine Korrelation zwischen dem Schweregrad der Depression und dem erhöhten Glukosestoffwechsel gibt.
Der Motivationsverlust bei Depressionen war auch in bestimmten Bereichen negativ, mit dem dorsolateralen präfrontalen Kortex, dem dorsalen parietalen Kortex oder dem dorsotemporalen Assoziationskortex..
Es gab auch eine Beziehung im Schlaf, so dass seine Veränderungen mit einer größeren Aktivität in einigen kortikalen und subkortikalen Bereichen korrelierten.
Es gibt einige Schaltkreise, die mit Depressionen zusammenhängen, unter denen wir zum Beispiel den Appetit und die Gewichtszunahme hervorheben können, die bei einigen Patienten mit Depressionen auftreten.
Depressive Stimmung, das Hauptsymptom einer Depression, hängt mit Veränderungen zusammen, die in der Amygdala, im ventromedialen präfrontalen Kortex und im anterioren cingulären Gyrus auftreten und sowohl Serotonin als auch Dopamin und Noradrenalin betreffen.
Der Energiemangel, der auch Patienten mit Depressionen charakterisiert, hängt mit Dopamin und Noradrenalin zusammen und spricht die Probleme an, die im diffusen präfrontalen Kortex auftreten.
Es gibt auch Schlafstörungen im Zusammenhang mit Funktionsstörungen des Hypothalamus, Thalamus, des basalen Vorderhirns und wenn Noradrenalin, Serotonin und Dopamin beteiligt sind..
Wir fanden heraus, dass Apathie mit einer Funktionsstörung des präfrontalen Kortex dorsolaterl, des Nucleus accumbens sowie von Noradrenalin und Dopamin zusammenhängt, die wichtige Neurotransmitter sind..
Die psychomotorischen Symptome, die wir bei Depressionen finden, sind mit Veränderungen des Striatums, des Kleinhirns und der präfrontalen Kortikalis verbunden, die mit den drei Monoaminen verbunden sind.
Probleme vom Typ Exekutive hängen ihrerseits mit Dopamin und Noradrenalin zusammen und sind mit dem dorsolateralen präfrontalen Kortex verbunden.
Es gibt verschiedene Theorien oder Hypothesen, die um den Ursprung der Depression gesammelt wurden.
Eine davon, die erste, basiert auf der Idee oder Hypothese, dass ein Defizit an monoaminergen Neurotransmittern wie Noradrenalin, Dopamin oder Serotonin die Ursache für Depressionen sein würde. Dies ist die monoaminerge Hypothese der Depression.
Diese Hypothese basiert auf verschiedenen Beweisen. Eine davon ist zum Beispiel die Tatsache, dass Reserpin (ein Medikament gegen Bluthochdruck) Depressionen verursacht; Es wirkt, indem es die Speicherung von Monoaminen hemmt und gegen Monomine antagonistisch wirkt. Daher wird vermutet, dass es zu Depressionen kommen kann.
Im umgekehrten Fall finden wir die Medikamente, die diese Neurotransmitter verstärken und die Symptome einer Depression verbessern und als Agonisten wirken..
Es sollte auch beachtet werden, dass es Daten gibt, die diese Hypothese nicht stützen, wobei der endgültige Beweis gegen diese Hypothese die Tatsache der sogenannten therapeutischen Latenz ist, was die verzögerte Verbesserung erklärt, die bei den Symptomen einer Depression nach der Verabreichung des Arzneimittels auftritt Dies zeigt an, dass es einen Zwischenprozess geben muss, der sich um diese Verbesserung kümmert.
Es wird vorgeschlagen, dass es einen anderen Mechanismus im Gehirn gibt, der nicht nur Monoaminen entspricht und für Depressionen verantwortlich ist.
Ein möglicher Erklärungsmechanismus sind die Rezeptoren, so dass es bei Depressionen zu einer Veränderung dieser Rezeptoren kommen kann, eine Hochregulation, die auf die Tatsache zurückzuführen ist, dass ein Defizit des Neurotransmitters vorliegt. Wird nicht genug produziert, steigt mit der Zeit die Anzahl und Empfindlichkeit der Rezeptoren.
Es gibt auch Hinweise auf diese Hypothese, beispielsweise Studien an Suizidpatienten, die postmortal die Feststellung dieses Anstiegs der Rezeptoren im frontalen Kortex ermöglichen.
Ein weiterer Beweis wäre die gleiche Tatsache, dass die eingenommenen Antidepressiva eine Desensibilisierung der Rezeptoren bewirken.
Neuere Forschungen legen nahe, dass dies auf eine Abnormalität in der Genexpression der Rezeptoren zurückzuführen sein könnte (aufgrund eines Defizits oder einer Fehlfunktion)..
Andere Linien deuten eher darauf hin, dass dies auf eine emotionale Dysfunktion von Mechanismen zurückzuführen sein könnte, wie z. B. Veränderungen im Gen für den vom Gehirn abgeleiteten neurotrophen Faktor, der die Lebensfähigkeit von Neuronen unterstützt.
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