Das Thyreotoxikose Es ist die Reihe von Symptomen und klinischen Anzeichen, die von einem hohen Spiegel an zirkulierendem Schilddrüsenhormon im Blut herrühren. In einigen Fällen wird es als Synonym für Hyperthyreose verwendet; Genau genommen handelt es sich um zwei verschiedene Bedingungen, obwohl sie miteinander verbunden sind.
Hyperthyreose ist definiert als ein hoher Schilddrüsenhormonspiegel im Blut. Allerdings weisen nicht alle Patienten mit dieser Pathologie klinische Anzeichen auf, weshalb die Hyperthyreose in klinische und subklinische unterteilt wird.
Bei subklinischer Hyperthyreose sind die Spiegel des Schilddrüsenhormons im Blut erhöht, aber der Patient zeigt keine besonderen Symptome. Andererseits treten bei klinischer Hyperthyreose neben erhöhten Hormonspiegeln auch Symptome einer Hyperthyreose auf.
Einige Autoren machen sogar den Unterschied zwischen Hyperthyreose und Thyreotoxikose aufgrund der Intensität der Symptome. Nach diesem Gedankenstrom sind Patienten mit klinischer Hyperthyreose Patienten mit einem hohen Schilddrüsenhormonspiegel und milden oder leicht behandelbaren Symptomen..
Andererseits werden Fälle mit sehr schweren Symptomen oder die nicht auf die Behandlung ansprechen, als Thyreotoxikose eingestuft..
Obwohl diese Unterscheidung von einigen Autoren verwendet wird, ist sie künstlich, da die Schwere der Symptome im Laufe der Zeit zunehmen oder sogar während der Entwicklung desselben Patienten mehr oder weniger variieren kann..
Aus praktischen Gründen kann daher der Schluss gezogen werden, dass klinische Hyperthyreose gleichbedeutend mit Thyreotoxikose ist, da erhöhte T3- und T4-Spiegel (Schilddrüsenhormone) früher oder später erhebliche Auswirkungen auf die Gesundheit der Person haben werden..
Artikelverzeichnis
Die Schilddrüse reguliert über ihre Hormone eine Vielzahl von Körperfunktionen, die im Allgemeinen die Funktion der Zielorgane stimulieren..
Wenn der Schilddrüsenhormonspiegel über den Normalwert ansteigt, wird seine stimulierende Wirkung verstärkt und es treten folgende Symptome auf:
- Angst und / oder Aufregung
- Schlaflosigkeit
- Tachykardie (assoziiert oder nicht mit Herzklopfen)
- Arterieller Hypertonie
- Exophthalmus
- Gewichtsverlust
- Haarausfall und Nagelverdünnung
Angst, Unruhe und Schlaflosigkeit sind auf die stimulierende Wirkung des Schilddrüsenhormons auf das Zentralnervensystem zurückzuführen, während Tachykardie und Bluthochdruck auf die positiven regulatorischen Wirkungen auf das Herz (positive inotrope Wirkung) und die Blutgefäße (Vasokonstriktion) zurückzuführen sind..
Exophthalmus ist auf die Proliferation von retrookularen Geweben als Reaktion auf hohe Schilddrüsenhormonspiegel zurückzuführen, die weniger Platz in den Augenhöhlen für die Augen lassen, die an ihrem Platz zu „verschwinden“ scheinen, eine Situation, die umgangssprachlich oft als „prall gefüllte Augen“ bezeichnet wird . ".
Gewichtsverlust sowie Haarausfall und Ausdünnung der Nägel sind auf die katabolische Wirkung des Schilddrüsenhormons zurückzuführen; Daher werden die Nährstoffreserven des Körpers „verbrannt“, um den Kraftstoff zu produzieren, den der Körper benötigt, um bei Vollgas zu funktionieren.
Die Ursachen der Thyreotoxikose sind vielfältig und vielfältig, können jedoch je nach Pathogenese in vier große Gruppen eingeteilt werden:
- Überproduktion von Schilddrüsenhormon
- Zerstörung des Schilddrüsengewebes
- Ektopische Schilddrüsenhormonproduktion
- Exogene Schilddrüsenhormonaufnahme
Obwohl alle Ursachen in einem gemeinsamen Ziel zusammenlaufen, nämlich der Erhöhung der zirkulierenden Spiegel der Schilddrüsenhormone (T3 und T4), unterscheidet sich der pathophysiologische Mechanismus, durch den sie dort ankommen (und damit die Behandlung), deutlich.
Es gibt mehrere Zustände, bei denen eine übermäßige Menge an Schilddrüsenhormon produziert wird, aber alle fallen in einem gemeinsamen Punkt zusammen: Die Follikelzellen der Schilddrüse arbeiten mehr als normal und produzieren mehr Schilddrüsenhormon, als der Körper benötigt..
Die häufigsten Ursachen für eine Überproduktion von Schilddrüsenhormonen sind:
- Basedow-Krankheit
- Giftiger Kropf
- Toxisches Schilddrüsenadenom
- Hyperthyreose infolge erhöhter TSH
Um die Behandlung dieser Pathologien zu verstehen, ist es notwendig, sich ein wenig an ihre grundlegenden Eigenschaften zu erinnern:
Es ist die häufigste Ursache für Hyperthyreose.
Es ist eine Autoimmunerkrankung, deren Pathophysiologie nicht vollständig verstanden ist. Bisher ist bekannt, dass es Antikörper gibt, die an den TSH-Rezeptor binden und die Schilddrüse stimulieren, wodurch übermäßige Schilddrüsenhormonspiegel gebildet werden..
Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Stimulation durch Autoantikörper der negativen Regulation entgeht, die hohe T3- und T4-Spiegel auf der Schilddrüse selbst haben, sodass die Drüse weiterhin nachhaltig und unkontrolliert Hormone produziert..
Es ist eine diffuse Zunahme der Schilddrüse mit Ausdehnung der Zellmasse, was zu einer größeren Drüse mit einer größeren Fähigkeit zur Produktion von Schilddrüsenhormon führt..
Es kann ein multinodulärer Kropf sein oder nicht, aber in beiden Fällen funktioniert die gesamte Drüse über dem normalen Niveau. Bedenken Sie, dass es auch einen Kropf gibt, der mit Hypothyreose assoziiert ist. In diesen Fällen ist die Pathophysiologie völlig anders.
In diesen Fällen ist es ein Schilddrüsenknoten, der normalen Regulationsmechanismen entgeht und beginnt, Schilddrüsenhormon in höheren Konzentrationen als normal zu produzieren..
Diese Produktion von Schilddrüsenhormon stimuliert nicht nur die Zielorgane (Thyreotoxikose), sondern hemmt auch gesundes Schilddrüsengewebe, so dass der Knoten die vollständige Kontrolle über die Schilddrüse übernimmt.
Es handelt sich um gutartige Läsionen, die jedoch aufgrund ihrer Auswirkungen auf den Stoffwechsel eine hohe Morbiditätsrate aufweisen.
Die Hypophyse und die Schilddrüse sind chemisch miteinander verbunden und regulieren sich gegenseitig. Schilddrüsenstimulierendes Hormon oder TSH wird in der Hypophyse produziert, die die Schilddrüse stimuliert.
Das Schilddrüsenhormon hemmt wiederum die Produktion von TSH in der Hypophyse..
Wenn sich Hypophysenadenome entwickeln, die eine unkontrollierte Erhöhung des TSH verursachen, geht der negative Rückkopplungsmechanismus verloren. Daher ist die Schilddrüse durch anhaltend erhöhte TSH-Spiegel gezwungen, härter als normal zu arbeiten, da Adenome nicht auf negative Rückkopplungen von T3 und T4 reagieren..
Die Schilddrüse fungiert sowohl als Synthese- als auch als Speicherort für das Schilddrüsenhormon..
Wenn das Schilddrüsengewebe verletzt ist, öffnet sich dieses Reservoir und gibt das dort gespeicherte Schilddrüsenhormon in den Blutkreislauf ab, wodurch sein Spiegel über den Normalwert steigt..
Genau dies geschieht bei bestimmten Autoimmunerkrankungen wie der Hashimoto-Thyreoiditis, bei der Antikörper die Schilddrüse zerstören und alle T3- und T4-Vorräte plötzlich ins Blut gelangen..
Im Gegensatz zu Fällen, in denen mehr Schilddrüsenhormon als normal produziert wird, werden bei Zerstörung des Schilddrüsengewebes Hormonreserven freigesetzt, aber auch die Synthesekapazität der Drüse wird beeinträchtigt..
Auf diese Weise werden mit fortschreitender Krankheit die Hormonreserven aufgebraucht und die Drüse produziert immer weniger (aufgrund des Verlustes von Follikelzellen). Daher zeigt der Patient eine erste Phase der Hyperthyreose, die sich vorübergehend normalisiert und schließlich zur Hypothyreose führt.
Es ist eine seltene, aber echte Ursache. Hierbei handelt es sich um Ovarialtumoren (Ovarialstruma), die nicht nur Schilddrüsenhormon produzieren können, sondern dies auch ohne Kontrolle der negativen Rückkopplungsmechanismen, die normalerweise an seiner Synthese beteiligt sind..
Aufgrund dessen steigt der Schilddrüsenhormonspiegel stetig an, was wiederum die TSH-Sekretion hemmt und sie somit auf der Schilddrüse stimuliert, die buchstäblich "ausgeschaltet" ist..
Es wird nicht als Hyperthyreose oder Thyreotoxikose selbst angesehen, die Auswirkungen auf den Körper sind jedoch gleich.
Manchmal ist eine Überdosierung des Schilddrüsenhormons auf eine unzureichende Anpassung der Anfangsdosis zurückzuführen, während dies in anderen Fällen auf die Verwendung dieser Hormone zur Auslösung des Katabolismus zurückzuführen sein kann (etwas, für das sie nicht zugelassen sind)..
In jedem Fall induzieren exogene Schilddrüsenhormonspiegel ein klinisches Bild, das nicht von einer echten Hyperthyreose zu unterscheiden ist, mit dem Unterschied, dass es viel einfacher behandelt werden kann.
Unabhängig von der Ursache kann die Thyreotoxikose in zwei große Gruppen unterteilt werden: primäre und sekundäre.
Diese Gruppe umfasst alle Entitäten, bei denen das Problem in der Schilddrüse beginnt, so dass die Basedow-Krankheit, der toxische Kropf und die toxischen Schilddrüsenadenome in diese Kategorie fallen..
Gleiches gilt für die Schilddrüsenentzündung, da das Problem, das erhöhte Schilddrüsenhormonspiegel verursacht, in der Schilddrüse auftritt.
Thyreotoxikose wird ihrerseits als zweitrangig angesehen, wenn die Ursache jenseits der Schilddrüse liegt.
Die Thyreotoxikose wird daher als sekundär zu der Thyreotoxikose angesehen, die aufgrund einer erhöhten TSH-Produktion sowie der Fälle einer ektopischen Schilddrüsenhormonproduktion auftritt. In beiden Situationen liegt die Ursache des Problems außerhalb der Schilddrüse.
Die Behandlung der Thyreotoxikose hängt weitgehend von der Ursache, dem Alter des Patienten und den damit verbundenen klinischen Zuständen ab..
Aus pharmakologischer Sicht gibt es therapeutische Maßnahmen, die darauf abzielen, den Einfluss von überschüssigem Schilddrüsenhormon auf die Zielorgane zu verringern. Dies ist der Fall bei Betablockern, die zur Behandlung von durch Hyperthyreose induzierter Tachykardie und Hypertonie eingesetzt werden..
Andererseits gibt es Medikamente wie Propylthiouracil und Methimazol, deren Ziel es ist, die Produktion von Schilddrüsenhormon zu verringern, um seine Spiegel innerhalb normaler Grenzen zu halten.
Diese Medikamente sind in der Regel sehr wirksam. Wenn sie das Problem jedoch nicht kontrollieren können, müssen ablative Methoden wie die vollständige Thyreoidektomie (angezeigt bei behandlungsresistentem toxischem Kropf) oder die Behandlung mit radioaktivem Jod (häufig bei der Erkrankung von Graves-Basedow angewendet) angewendet werden ).
Neben therapeutischen Maßnahmen zur Behandlung der Schilddrüse (entweder pharmakologisch oder durch Ablation) gibt es spezifische Behandlungsstrategien für bestimmte Situationen.
Daher ist in Fällen von Ovarialstruma eine Oophorektomie angezeigt, während bei TSH-produzierenden Hypophysenadenomen eine spezifische pharmakologische Behandlung oder sogar eine Operation zur Entfernung des Adenoms angezeigt sein kann..
Bei Thyreoiditis muss man bei der Wahl der Behandlung sehr vorsichtig sein, da es sich um zeitlich begrenzte Prozesse handelt; Daher ist es notwendig, die langfristigen Vorteile einer medizinischen Behandlung sorgfältig zu bewerten und mit der chirurgischen Lösung zu vergleichen.
Wenn sich die Thyreotoxikose auf eine übermäßige Aufnahme von exogenem Schilddrüsenhormon zurückzuführen ist, erweist sich die Dosisanpassung als ideale Behandlung..
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