Erworbene Ursachen, Folgen und Behandlung von Hirnschäden

Das erworbener Hirnschaden ((DCA) ist eine Läsion, die in einem Gehirn auftritt, das bisher eine normale oder erwartete Entwicklung gezeigt hat. Dies kann auf verschiedene Ursachen zurückzuführen sein: Kopfverletzungen (TBI), zerebrovaskuläre Unfälle (CVA), Hirntumoren, Anoxie, Hypoxie, Enzephalitis usw. (De Noreña et al., 2010). In einigen Fällen wird in der wissenschaftlichen Literatur der Begriff "Supervening Brain Damage" (DCS) verwendet, um sich auf dasselbe klinische Konzept zu beziehen..

Wenn ein Unfall mit erworbener Hirnschädigung auftritt, werden verschiedene neurologische Prozesse betroffen sein und akute Verletzungen des Nervensystems des Individuums führen in vielen Fällen zu einer signifikanten Verschlechterung der Gesundheit und der funktionellen Unabhängigkeit (Castellanos-Pinedo et al., 2012)..

Es ist eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme in Industrieländern. Dies ist auf das Ausmaß seiner Inzidenz und die physischen, kognitiven und sozialen Auswirkungen zurückzuführen, die es auf Menschen mit dieser Art von Verletzung hat (García-Molína et al., 2015)..

Artikelverzeichnis

• 1 Ursachen
  • 1.1 Verletzungen durch externe Agenten
  • 1.2 Verletzungen durch endogene Ursachen
  • 1.3 Kopfverletzung
  • 1.4 Hub
  • 1.5 Anoxische Enzephalopathie
• 2 Folgen
• 3 Diagnose
• 4 Behandlungen
• 5. Schlussfolgerungen
• 6 Referenzen

Ursachen

Normalerweise ist eine erworbene Hirnschädigung mit einem Kopftrauma verbunden. In der englischsprachigen medizinischen Literatur wird der Begriff Hirnverletzung häufig als Synonym für eine traumatische Hirnverletzung verwendet (Castellanos-Pinedo et al., 2012)..

Darüber hinaus können erworbene Hirnschäden ihren Ursprung in Schlaganfällen, Hirntumoren oder Infektionskrankheiten haben (De Noreña et al., 2010)..

Castellanos-Pinedo et al. (2012) zeigen eine umfangreiche Liste möglicher Ursachen für erworbene Hirnschäden in Abhängigkeit von dem Erreger:

Verletzungen durch externe Agenten

• Schädeltrauma
• Toxische Enzephalopathie: Arzneimittel, Arzneimittel und andere Chemikalien
• Enzephalopathie durch physikalische Einwirkungen: ionisierende Strahlung, Stromschlag, Hyperthermie oder Unterkühlung.
• Infektionskrankheiten: Meningoenzephalitis

Verletzungen durch endogene Ursachen

• Hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall
• Anoxische Enzephalopathie: aufgrund verschiedener Ursachen wie Herzstillstand.
• Primäre oder sekundäre Neoplasien
• Autoimmunentzündliche Erkrankungen (Bindegewebserkrankungen - systemischer Lupus erythematodes, Behçet-Krankheit, systemische Vaskulitis und demyelinisierende Erkrankungen - Multiple Sklerose oder akute disseminierte Enzephalomyelitis -).

Abhängig von ihrer Inzidenz kann eine Reihenfolge der Wichtigkeit dieser Ursachen festgelegt werden, wobei Kopfverletzungen und Schlaganfälle / zerebrovaskuläre Unfälle am häufigsten sind. Drittens würde eine anoxische Enzephalopathie platziert. Weniger häufig wären infektiöse Ursachen, die von Hirntumoren herrühren (Castellanos-Pinedo et al., 2012)..

Kopfverletzung

Ardila & Otroski (2012) schlagen vor, dass ein Kopftrauma als Folge der Auswirkung eines Schlags auf den Schädel auftritt. Im Allgemeinen wird der Aufprall auf den Schädel sowohl auf die meningealen Schichten als auch auf die kortikalen Strukturen übertragen.

Darüber hinaus können verschiedene externe Mittel den Aufprall verursachen: Verwendung einer Pinzette bei der Geburt, Schusswunde, Schlag gegen Schlag-Effekt, Verlängerung eines Kieferschlags, unter anderem..

Daher können wir ein offenes Trauma (TCA) finden, bei dem eine Schädelrechnung und das Eindringen oder Freilegen von Hirngewebe vorliegt, und ein geschlossenes Kopftrauma, bei dem keine Schädelfraktur auftritt, aber schwerwiegende Läsionen des Hirngewebes auftreten können aufgrund der Entwicklung von Ödemen, Hypoxie, erhöhtem Hirndruck oder ischämischen Prozessen.

Schlaganfälle

Der Begriff zerebrovaskulärer Unfall (CVA) bezieht sich auf eine Veränderung der Blutversorgung des Gehirns. Innerhalb der zerebrovaskulären Unfälle finden wir zwei Gruppen: aufgrund einer Behinderung des Blutflusses (obstruktive oder ischämische Unfälle) und Blutungen (hämorrhagische Unfälle) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

In der Gruppe der Schlaganfälle, die durch eine Behinderung des Blutflusses verursacht werden, finden wir die folgenden Ursachen, die von Ardila & Otroski (2012) beschrieben wurden:

• Thrombotische Unfälle: Die Ursache der Obstruktion ist eine arteriosklerotische Plaque, die sich in einer Arterienwand befindet. Dies kann den Blutfluss behindern und einen ischämischen Bereich (der keine Blutversorgung erhält) und einen Herzinfarkt in dem Bereich verursachen, den die blockierte Arterie versorgt..
• Hirnembolie / Embolieunfälle: Die Ursache der Obstruktion ist eine Embolie (Blut-, Fett- oder Gasgerinnsel), die die Durchblutung eines Gehirngefäßes behindert und eine ischämische Zone und einen Herzinfarkt in dem Bereich verursacht, den die blockierte Arterie versorgt.
• Transitorische ischämische Attacke: tritt auf, wenn das Hindernis in weniger als 24 Stunden behoben ist. Sie treten normalerweise als Folge einer arterioslerotischen Plaque oder eines thrombotischen Embolus auf.

Andererseits sind hämorrhagische Unfälle normalerweise die Folge des Bruchs eines zerebralen Aneurysmas (Fehlbildung eines Blutgefäßes), das hämorrhagische Blutflüsse auf intrazerebraler, subarachnoidaler, subduraler oder epiduraler Ebene erzeugen kann (Ardila & Otroski, 2012)..

Anoxische Enzephalopathie

Eine anoxische oder hypoxische Enzephalopathie tritt auf, wenn das Zentralnervensystem aufgrund von Atemwegs-, Herz- oder Kreislaufursachen nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird (Serrano et al., 2001)..

Es gibt verschiedene Mechanismen, durch die die Sauerstoffversorgung unterbrochen werden kann: verminderte zerebrale Durchblutung (Herzstillstand, Herzrhythmusstörungen, schwere Hypotonie usw.); aufgrund einer Abnahme der Sauerstoffmenge im Blut (Polyradiculoneuritis guda, Myasthenia gravis, Lungenerkrankungen, Brusttrauma, Ertrinken oder Einatmen von Toxinen); verminderte Fähigkeit, Sauerstoff zu transportieren (Kohlenmonoxidvergiftung); oder aufgrund der Unfähigkeit des Gehirngewebes, die Sauerstoffversorgung zu nutzen (Cyanidvergiftung) (Serrano et al., 2001).

Folgen

Wenn erworbene Hirnschäden auftreten, haben die meisten Patienten schwerwiegende Folgen, die mehrere Komponenten betreffen: von der Entwicklung eines vegetativen oder minimal bewussten Zustands bis zu signifikanten Defiziten bei sensomotorischen, kognitiven oder affektiven Komponenten.

Häufig wurde das Auftreten von Aphasien, Apraxie, motorischen Einschränkungen, visuellen Veränderungen oder Heminegligence beschrieben (Huertas-hoyas et al., 2015). Andererseits treten tendenziell kognitive Defizite auf, wie z. B. Probleme mit Aufmerksamkeit, Gedächtnis und exekutiven Funktionen (García-Molina et al., 2015)..

Zusammen werden all diese Defizite einen wichtigen funktionalen Einfluss haben und eine wichtige Quelle der Abhängigkeit sein, was die sozialen Beziehungen und die Wiedereingliederung der Arbeitskräfte erschwert (García-Molina et al., 2015)..

Darüber hinaus werden dem Patienten nicht nur Konsequenzen auferlegt. Auf familiärer Ebene wird das Leiden an erworbenen Hirnschäden bei einem seiner Mitglieder die Ursache für einen starken moralischen Schlag sein.

Im Allgemeinen übernimmt eine einzelne Person, die Hauptbetreuerin, den größten Teil der Arbeit, dh sie übernimmt den größten Teil der Pflege für den abhängigen Patienten. Nur in 20% der Fälle wird die Pflege von mehr Familienmitgliedern übernommen (Mar et al., 2011)

Verschiedene Autoren betonen, dass die Pflege einer Person in einer ernsthaften Abhängigkeitssituation einen Aufwand bedeutet, der mit einem Arbeitstag verglichen werden kann. Somit leidet die Hauptbetreuerin unter einer Überlastung der Arbeit, die sich negativ auf ihre Lebensqualität in Form von Stress oder Unfähigkeit auswirkt, Aufgaben zu bewältigen.

Es wird geschätzt, dass das Vorhandensein von psychiatrischen Störungen bei Pflegepersonen 50% beträgt, darunter Angstzustände, Depressionen, Somatisierungen und Schlaflosigkeit (Mar et al., 2011)..

Diagnose

Aufgrund der Vielzahl von Ursachen und Folgen erworbener Hirnschäden können sowohl die Beteiligung des Gehirns als auch seine Größe zwischen den einzelnen Personen erheblich variieren..

Trotzdem schlägt die Arbeitsgruppe unter der Leitung von Castellanos-Pinedo (2012) die folgende Definition des erworbenen Hirnschadens vor: 

"Verletzungen jeglichen Ursprungs, die akut im Gehirn auftreten und zu einer dauerhaften neurologischen Verschlechterung des Individuums führen, was zu einer Verschlechterung seiner Funktionsfähigkeit und seiner früheren Lebensqualität führt.".

Darüber hinaus extrahieren sie fünf Kriterien, die vorhanden sein müssen, damit ein Fall als erworbener Hirnschaden definiert werden kann:

1. Verletzungen, die einen Teil oder das gesamte Gehirn betreffen (Gehirn, Hirnstamm und Kleinhirn).
2. Der Beginn ist akut (tritt innerhalb weniger Sekunden bis Tage auf).
3. Ein Mangel tritt infolge der Verletzung auf.
4. Es gibt eine Verschlechterung der Funktionsweise und Lebensqualität der Person.
5. Erbliche und degenerative Erkrankungen und Verletzungen, die im pränatalen Stadium auftreten, sind ausgeschlossen..

Behandlungen

In der akuten Phase werden die therapeutischen Maßnahmen grundsätzlich auf die physische Sphäre gerichtet. In diesem Stadium werden Personen ins Krankenhaus eingeliefert. Ziel ist es, die Kontrolle über die Vitalfunktionen und die Folgen erworbener Hirnschäden wie Blutungen, Hirndruck usw. zu erreichen. In diesem Stadium wird die Behandlung aus chirurgischen und pharmakologischen Ansätzen entwickelt.

In der postakuten Phase wird auf physiotherapeutischer Ebene eine Intervention zur Behandlung möglicher motorischer Folgen sowie auf neuropsychologischer Ebene zur Behandlung kognitiver Folgen durchgeführt: Orientierungsdefizit, Amnesie, Sprachdefizit, Aufmerksamkeitsdefizit usw..

Darüber hinaus ist in vielen Fällen eine psychologische Betreuung erforderlich, da das Ereignis und seine Folgen zu einem traumatischen Ereignis für den Einzelnen und seine Umgebung werden können..

Schlussfolgerungen

Erworbene Hirnschäden haben starke persönliche und soziale Auswirkungen. Abhängig von verschiedenen Faktoren wie dem Ort und der Schwere der Verletzungen treten eine Reihe von physischen und kognitiven Konsequenzen auf, die sich verheerend auf die soziale Sphäre des Einzelnen auswirken können..

Daher ist die Entwicklung von Protokollen für postakute Interventionen, die versuchen, das Funktionsniveau des Patienten bis zu einem Punkt nahe dem prämorbiden Niveau wiederherzustellen, von wesentlicher Bedeutung..

Verweise

1. Ardila, Alfredo; Othersky, Feggy; (2012). Leitfaden für die neuropsychologische Diagnose.
2. F. Castellanos-Pinedo, M. Cid-Gala, P. Duque, J. Ramírez-Moreno & J. Zurdo-Hernández (2012). Auftretende Hirnschädigung: vorgeschlagene Definition, diagnostische Kriterien und Klassifizierung. Rev. Neurol, 54(6), 357 & ndash; 366.
3. D. De Noreña, M. Ríos-Lago, I. Bombín-González, I. Sánchez-Cubillo, A. García-Molina & J. Triapu-Ustárroz (2010). Wirksamkeit der neuropsychologischen Rehabilitation bei erworbenen Hirnschäden (I): Aufmerksamkeit, Verarbeitungsgeschwindigkeit, Gedächtnis und Sprache. Rev. Neurol, 51(11), 687 & ndash; 698.
4. FEDACE. (2013). Menschen mit erworbener Hirnverletzung in Spanien.
5. A. García-Molina, R. López-Blázquez, A. García-Rudolph, R. Sánchez-Carrión, A. Enseñat-Cantallops, J. Tormos & T. Roig-Rovira (2015) . Kognitive Rehabilitation bei erworbenen Hirnschäden: Variablen, die das Ansprechen auf die Behandlung vermitteln. Rehabilitation, 49(3), 144 & ndash; 149.
6. E. Huertas-Hoyas, E. Pedrero-Pérez, A. Águila Maturana, S. García López-Alberca & C. González-Alted (2015). Funktionsprädiktoren bei erworbenen Hirnschäden. Neurology, 30(6), 339 & ndash; 346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A. & Quemada, I. (2011). Lebensqualität und Belastung der Pflegekräfte von Patienten mit erworbenem Hirnschaden. Rev. Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
8. M. Serrano, J. Ara, N. Fayed, R. Alarcia & A. Latorre (2001). Hypoxische Enzephalopathie und kortikale laminare Nekrose. Rev. Neurol, 32(9), 843 & ndash; 847.