Menschen unter chronischem Stress haben später im Leben mehr Gesundheitsprobleme als andere Menschen im gleichen Alter und mit gleichem sozioökonomischen Status, die keine chronischen Stresssituationen erlebt haben.
Inhalt
In Reaktion auf Stress bewirkt der Körper eine Erhöhung des Herzzeitvolumens und eine Umverteilung des Blutflusses, um die Gehirn- und Herzfunktionen zu erhalten und die Blutversorgung der Muskeln zu erhöhen:
Das Herz beschleunigt und erhöht die Geschwindigkeit und Intensität des Herzschlags, indem es das sympathische Nervensystem aktiviert und den Parasympathikus inaktiviert.
Es kommt zu einer Verengung einiger Hauptarterien.
Die Arterien des Mesenterialsystems, die den Verdauungstrakt mit Blut versorgen und die Nieren und die Haut mit Blutgefäßen versorgen, verengen sich und ermöglichen eine erhöhte Durchblutung der Muskeln und des Gehirns.
Wasser wird benötigt, um das Blutvolumen konstant zu halten, aber ein Großteil dieses Körperwassers wird wahrscheinlich durch die Bildung von Urin ausgeschieden. Auf diese Weise sendet das Gehirn Informationen an die Nieren, damit diese den Urinbildungsprozess stoppen und das Wasser wieder in das Blut aufgenommen werden kann..
Durch die Stressreaktion arbeiten sowohl das Herz als auch die Blutgefäße länger, wodurch ein größerer physiologischer Verschleiß entsteht. Sicherlich nimmt mit Stress die treibende Kraft des Blutflusses zu, was die Wahrscheinlichkeit kleiner Läsionen in den Gefäßen erhöht..
Fette, Glukose und Blutgerinnungszellen (Blutplättchen), die im Blut zirkulieren, haften an der beschädigten Schicht der inneren Auskleidung der Blutgefäße und bewirken eine Verdickung. Auf diese Weise beginnen die Blutgefäße zu verstopfen, wodurch der Blutfluss verringert wird. Sowohl Adrenalin als auch Glukokortikoide verstärken die Bildung dieser Füllungen, die als atherosklerotische Plaques bezeichnet werden..
In einer stressigen Situation verbraucht das Herz mehr Glukose und Sauerstoff und benötigt daher eine Vasodilatation. Das Vorhandensein von atherosklerotischen Plaques führt zu einer Vasokonstriktion.
Wenn wir essen, werden Nährstoffe auf unterschiedliche Weise gespeichert und mobilisiert (wenn Energie benötigt wird):
Proteine werden als solche gespeichert, aber in einer stressigen Situation werden sie als Aminosäuren mobilisiert.
Stärke, Zucker und andere Kohlenhydrate werden als Glykogen in den Muskeln und in der Leber gespeichert, aber in einer Notsituation als Glukose mobilisiert.
Fette werden als Triglyceride gespeichert, aber als Reaktion auf Stress werden sie als Fettsäuren und andere Verbindungen mobilisiert.
Die meisten Energiereserven des Körpers werden als Fette (Triglyceride) und eine kleine Menge als Glykogen oder Protein gespeichert.
Denken Sie daran, dass ein Gramm Fett doppelt so viel Energie speichern kann wie ein Gramm Glykogen.
Mobilisierung von Energie angesichts eines Stressors: In einer Stresssituation stimulieren Glukokortikoide (wie Cortisol), Glukagon und Adrenalin die Umwandlung von Triglyceriden (TG) in freie Fettsäuren. Cortisol hilft auch dabei, inaktivierte Muskelproteine in Aminosäuren umzuwandeln. Somit erreichen sowohl Aminosäuren als auch Fettsäuren die Leber, wo sie schließlich durch den Prozess der Glukoneogenese in Glukose umgewandelt werden. In der Leber gespeicherte Glukose wird ebenfalls in Glukose umgewandelt (Glykogenolyse). Während des Stresses wird Insulin gehemmt, da dieses Hormon die Speicherung von Fettsäuren als Triglyceride und Aminosäuren als Proteine stimuliert..
Längerer Stress führt zu einer Hemmung aller Aktivitäten, die auf Wachstum, Fortpflanzung und Infektionsresistenz gerichtet sind, zugunsten der Mechanismen, die die sofortige Mobilisierung von Energie erleichtern.
Wie wir gesehen haben, wird während der Stressreaktion das sympathische Nervensystem aktiviert und das parasympathische Nervensystem gehemmt - letzteres wäre der Zweig des autonomen Nervensystems, der die Verdauung vermittelt..
Innerhalb der Stressreaktion nimmt auch der Blutfluss zum Magen ab, um andere Körperteile mit Sauerstoff und Glukose zu versorgen..
Der Aufschlussprozess erfordert einen hohen Energieaufwand und wird daher durch Stress schnell unterbrochen.
Ein Geschwür ist eine Läsion in der Wand eines Organs; Wenn diese Verletzung im Magen oder in angrenzenden Organen auftritt, können wir von Magengeschwüren sprechen.
Die Stressreaktion beeinflusst die Überproduktion von Salzsäure im Magen-Darm-System und verringert die Abwehrkräfte des Magens gegen die Auswirkungen dieser Säure auf die Zellen, aus denen seine Wände bestehen. Es erleichtert auch die Infektion durch Bakterien, die die Wände des Verdauungssystems schädigen können..
1943 wurde eine Arbeit veröffentlicht, die die Beobachtungen von Wolf und Wolff zu einem New Yorker Thema (Tom) sammelte, der im Alter von 9 Jahren beim Essen einer Suppe seine Speiseröhre verbrannte. Dieses Subjekt wurde gefüttert, indem Nahrung durch eine Fistel direkt in den Magen gegeben wurde. Dieser Unfall half Wolf und Wolff, die Veränderungen in der Magenschleimhaut zu beobachten, während Tom verschiedene emotionale Zustände erlebte. Mit der Studie zeigten sie, dass emotionale Reaktionen Veränderungen im physiologischen System des Körpers beeinflussen können.
Es wurde gezeigt, dass die elektrische Stimulation der Amygdala die Freisetzung von Salzsäure erhöht und die Durchblutung des Magens verringert.
Der Wachstumsprozess benötigt Energie. In diesem Sinne haben verschiedene Hormone die Funktion, die Energie und Materialien zu mobilisieren, die für die Expansion des Körpers notwendig sind..
Der Hypothalamus setzt über die vordere Hypophyse zwei Hormone frei, die die Sekretion von Wachstumshormon (GH) regulieren: GH-Releasing-Hormon (GHRH) und Somatostatin oder auch GH-Hemmhormon genannt. Die normale Schwankung des GH-Spiegels hängt von der Integration von Stimulationssignalen des Gehirns durch GHRH mit Signalen der Hemmung durch Somatostatin ab.
Verschiedene Studien an Tieren haben gezeigt, dass die Auswirkung von Stress auf das Wachstum auf einen Überschuss an Somatostatin zurückzuführen sein kann.
Eine Studie in einem deutschen Waisenhaus ergab die signifikanten Auswirkungen von Stress auf das Wachstum. Mit dem Ende des Zweiten Weltkriegs standen zwei Gruppen von Kindern unter der Aufsicht von zwei verschiedenen Kindermädchen. Einer von ihnen hatte viel affektiven Kontakt mit den Kindern, während der andere den Kontakt minimierte und sich auf die Lösung biologischer Bedürfnisse beschränkte. Die Studie zeigte, dass die Kinder des ersten Babysitters eine viel höhere Wachstumsrate hatten als die Kinder des zweiten.
Wachstumshormone sind auch an der Reparatur von Knochengewebe beteiligt. GH, Somatomedin, Nebenschilddrüsenhormon und Vitamin D ermöglichen es, die alten Teile der Knochen aufzulösen und ständig zu erneuern. Stresshormone verändern den Kalziumverkehr und verhindern die Knochenerneuerung.
Glukokortikoide hemmen das Wachstum neuer Knochen, indem sie die Teilung von Knochenvorläuferzellen an den Knochenenden stören.
Bei kurzfristigem Stress wird die GH-Sekretion stimuliert, da dieses Hormon den Abbau gespeicherter Nährstoffe erleichtert und zur Mobilisierung von Energie beiträgt. Langfristig wird jedoch die GH-Sekretion gehemmt, da ihre Hauptfunktion darin besteht, das Wachstum zu stimulieren, ein Prozess, der viel Energie erfordert.
Unter normalen Bedingungen setzen die hypothalamischen Zellen luteinisierendes Hormon-Releasing-Hormon (LHRH) in das Portalsystem frei. Dies stimuliert die Sekretion von luteinisierendem Hormon (LH) und follikelstimulierendem Hormon (FSH) in den Blutkreislauf von der vorderen Hypophyse. LH und FSH bewirken, dass die Sexualgonaden (Hoden und Eierstöcke) Sexualhormone absondern.
Stress kann durch die Produktion von Endorphinen die Produktion von LHRH hemmen. Ebenso wird bei der Stressreaktion Prolaktin freigesetzt, was die adenohypophytische Empfindlichkeit gegenüber LHRH verringert..
Es wurde gezeigt, dass Glukokortikoide die Reaktion der Sexualgonaden auf LH verringern und dass die CRF-Sekretion die LHRH-Hemmung fördert.
Stress reduziert den Testosteronspiegel bei Männern und den Östradiolspiegel bei Frauen und beeinflusst verschiedene Spiegel des endokrinen Bündels.
Beim Menschen ist die Erektion hämodynamisch, dh sie tritt mit einer Erhöhung des Blutflusses zum Penis und mit der Blockierung des Blutaustrittswegs auf, wodurch sich der Penis mit Blut füllt und verhärtet.
Die hämodynamische Erektion wird vom parasympathischen Nervensystem gesteuert. in Stresssituationen wird letzteres gehemmt und führt zu einer Blockade des Verhaltens.
Stress beeinflusst die Erektion des Penis, indem er das parasympathische Nervensystem hemmt.
Das endokrine System der Frauen enthält eine geringe Menge männlicher Hormone, die aus den Nebennieren stammen. In weiblichen Fettzellen gibt es ein Enzym, α-Aromatase, das diese männlichen Hormone in Östrogene (weibliche Hormone) umwandelt..
Stress verringert die Anzahl der Fettzellen und verringert daher die Menge an α-Aromatase; Dadurch werden einige Aspekte des weiblichen Fortpflanzungssystems gehemmt.
Die Stressreaktion erleichtert die Sekretion von Endorphinen und Enkephalinen, Substanzen, die die LHRH-Sekretion hemmen. Ebenso hemmt die Freisetzung von Prolaktin und Glukokortikoiden während der Stressreaktion die Empfindlichkeit der Gonaden gegenüber LH..
Stress hemmt den Progesteronspiegel und stört dadurch die Reifung der Uteruswände.
Da Östrogene zur Rekalzifizierung von Knochen und zur Vorbeugung von Arteriosklerose beitragen, kann ihre Hemmung bei Stress das Herz-Kreislauf- und Bewegungsapparat-System beeinträchtigen.
Ein verringerter Östrogenspiegel im Blutkreislauf während des Stresses hemmt das sexuelle Verlangen bei Frauen.
Im Alter treten aufgrund eines Fehlers in der hemmenden Rückkopplung von im Blut vorhandenen Glukokortikoiden bei der Freisetzung von CNI und ACTH erhöhte Spiegel an Glukokortikoiden auf.
Dieses Rückkopplungsdefizit ist auf die Degeneration einer sehr reichen Struktur von Glukokortikoidrezeptoren zurückzuführen: des Hippocampus mit hohem Alter. Dies scheint durch die Exposition gegenüber denselben Glukokortikoiden während des gesamten Lebens des Patienten zu degenerieren..
Bruce McEwen beschrieb, dass der Hippocampus sehr empfindlich gegenüber Glukokortikoiden war, da er große Mengen an Rezeptoren für diese Hormone enthielt. In den 1980er Jahren konnte gezeigt werden, dass eine Überexposition gegenüber Glukokortikoiden, die durch die Stressreaktion freigesetzt wurden, eine neurotoxische Wirkung auf Hippocampus-Neuronen hatte.
Mehrere von Sapolsky und Kollegen durchgeführte Studien haben gezeigt, dass eine langfristige Exposition gegenüber Glukokortikoiden CA1-Neuronen im Hippocampus zerstört und sie empfindlicher für aversive Situationen wie eine verminderte Durchblutung macht..
Glukokortikoide hemmen die Glukoseversorgung in Hippocampus-Neuronen und machen sie anfälliger für degenerative Prozesse.
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